Infertiliteti (Pjesa e dytë)

Faktorët uterinë të infertilitetit

Uterusi është destinacioni final për embrionin dhe vendi ku fetusi zhvillihet deri në lindje. Kështu që, faktorët uterin mund të lidhen me infertilitetin primar ose me dështime të shtatëzanisë dhe lindjet e parakohshme. Faktorët uterin mund të jenë kongenital ose të fituar. Ato mund të prekin endometrin ose miometrin dhe janë përgjegjës për 2-5 % të rasteve me infertilitet.

- Faktorët kongenital

• Zhvillimi i dukteve mullerian është përgjegjës për konfigurimin anatomik normal të uterusit, tubujve të fallopit, cerviksit, dhe vaginës së sipërme. Spektrumi i plotë i anomalive kongenitale\mulleriane varion nga mungesë e plotë e uterusit dhe vaginës(sindromi Rokitansky-Küster-Hauser) në difekte të vogla si uterusi arkuat dhe septa vaginale (transverse ose longitudinale).
• Pjesa më e madhe e malformimeve uterine të depistuara gjatë 40 viteve të fundit kishin si shkak medikamentet. Një shëmbull i tillë është diethylstilbestrol (DES) i cili midis viteve 1950-1970 përdorej për trajtimin e pacientëve me aborte të shpeshta, u pas se ishte përgjegjës për malformime të cerviksit uterin, crregullime të kavitetit uterin, keqfunksionim të tubujve të fallopit, crregullime menstruale, dhe zhvillimin e karcinomës me qeliza të qarta të vaginës.
• Lindja e parakohshme është lidhur me inkompetencën cervikale, unikornuat uterus i lidhur me bririn e verbër, dhe septum uterusi. Septum uterusi mund të jetë gjithashtu përgjegjës për probleme në implantim dhe aborte të të tremujorit të parë.

- Defekte të fituara

• Endometritis i lidhur me lindjen traumatike, dilatacionin dhe kyretazhin, dhe instrumentime (p.sh. miomektomi) të kavitetit endometrial që mund të krijojë adhezione intrauterine ose synechiae, me obliterim total ose parcial të kavitetit endometrial.
• Polipet placentare mund të zhvillohen nga mbetjet placentare.
• Fibroidet intrauterine dhe submukozale janë shumë të shpeshta, duke prekur 25-50 % të grave. Ato mund të shkaktojnë distorsion të kavitetit dhe demtojnë furnizimin me gjak. Ato gjithashtu mund të shkaktojnë dështim të implantimit, aborte të hershme, lindje të parakohëshme, dhe rupturë të placentës.

Faktorët ovarian të infertilitetit

Oogjeneza ndodh në ovare që prej tre-mujorit të parë të jetës embrionale dhe komletohet me 28-30 javë mbarsje. Deri atëherë janë të pranishme afërsisht 7 milion oocite. Ato janë të stopuara në stadin e profazës të ndarjes së parë mejotike. Më vonë, numri i oociteve ulet për shkak të një procesi të vazhdueshëm të atrezisë. Në lindje, sasia e oociteve ulet te rreth 2 milion. Në menarkë janë rreth 500,000 oocite. Këto oocite përdoren përgjatë viteve riprodhuese deri në menopauzë.

Procesi ovulues niset dhe kontrollohet nga boshti hypotalamo- hypofizo- ovarian. Prej folikujve të pranishëm cdo muaj, selektohet vetëm një oocit, i cili vendos dominimin, dhe zhvillohet deri në stadin preovulues. Arritja e pikut të LH bën të mundur stimulimin r procesit të ovulimit, duke rifilluar mejozën e oocitit, dhe stimulon formimin e korpus luteum dhe stimulimin pasardhës të progesteronit.

Çrregullime të ovulimit përkufizohen si një alterim të frekuencës dhe kohëzgjatjes të ciklit menstrual. Dështimi i ovulimit është shkaku më i shpeshtë i infertilitetit. Mungesa e ovulimit mund të lidhet me amenorrenë primare dhe sekondare, ose oligomenorreja.

Amenorreja primare mund të ndahet në 2 kategori: hypogonadizëm hypergonadotropik dhe hypogonadizëm hypogonadotropik.

Amenorreja sekondare lidhet më shpesh me crregullime të sistemit endokrin dhe mund të lidhet me crregullime të tiroideve, gjëndrave mbiveshkore, hipofizës duke përfshirë dhe tumoret. Një shkak i shpeshtë i amenorresë sekondare është dështimi ovarian prematur, që është humbja e funksionit të ovareve rreth moshës 40 vjec.

Oligoamenorreja që vjen si pasojë e crregullimit të funksionit hypotalamo- hypofizo- avarian është shkaku më i shpeshtë i crregullimeve të ovulimit që lidhet me infertilitetin. Pacientët mund të kenë dhe simtoma të hyperandrogjenizmit, akneve, hirsutizmit, dhe rënies së flokëve. Obeziteti lidhet shpesh me të dhe përkeqson prognozën. Megjithëse këta pacient nuk janë steril, aftësia fertilizuese e tyre ulet, dhe rezultati obstetrikal është i varfër për shkak të një rritje të riskut për humbje të shtatzanisë. Shumica e këtyre grave kanë sindromën e ovareve polikistikë.

Mosha e madhe

Prevalenca e infertilitetit rritet në mënyrë dramatike me rritjen e moshës. Gjithashtu fertiliteti ulet me zgjatjen e martesës për shkak të marrdhënieve më të rralla dhe\ose prej kontracepsionit. Fakte të ngjashme vijnë edhe nga eksperienca e programeve të shumta të IVF. Anomali kromozomike dhe cilësi e varfër e oociteve janë 2 shkaqe të cilësisë së ulët të embrioneve, shkallës së ulët të implantimit, rritje të aborteve, dhe ulje të shkalës së lindjeve.

Faktorët tubar

Tubujt e fallopit luajnë një rol të rëndësishëm në riprodhim pasi në të bëhet transportimi i embrionit nga ampulla ku ndodh fertilizimi për në kavitetin uterin ku ndodh implantimi.

Anomali ose dëmtime të tubit të fallopit lidhen me fertilitetin dhe janë përgjegjës për implantimin anormal (p.sh. shtatëzani ektopike). Bllokimi i fundit distal të tubujve të fallopit rezulton në akumulimin e likidit tubal të sekretuar normalisht, duke krijuar distendim të tubit me dëmtim pasues të të cilieve epiteliale (hydrosalpinx)

Faktorë të tjerë tubar të lidhur me infertilitetin janë si kongenital dhe të fituar. Mungesa e lindur e tubujve të fallopit mund të jetë torsioni spontan in utero e ndjekur nga nekroza dhe riabsorbimi. Ligatura tubare e dëshiruar dhe salpingektomia janë shkaqe të fituara.

Faktorët peritoneal

Uterusi, ovaret, dhe tubuj e fallopit ndajnë të njëjën hapsirë në kavitetin peritoneal. Defekte anatomike ose crregullime fiziologjike të kavitetit peritoneal, duke përfshirë dhe infeksionet, adhezionet si pasojë e ndërhyrjeve kirurgjikale pelvike të mëparshme, mund të shkaktojnë infertilitet. Sëmundja inflamatore pelvike, adhezionet peritoneale, endometrioza, dhe rupturë e kistit të ovarit, të gjitha kompromentojnë motilitetin e tubujve të fallopit ose prodhojnë bllokim të fimbrieve me zhvillimin e hydrosalpinx. Mioma të mëdha, masa pelvike, ose bllokim të cul-de-sac interferojnë me akumulimin e likidit peritoneal dhe ndërhyjnë me lirimin e oociteve normale gjatë ovulimit, duke u bërë një faktor mekanik për infertilitetin.

Faktori mashkull i infertilitetit

Faktori mashkull i infertilitetit mund të ndahet me etiologji pretestikulare, testikulare, dhe posttestikulare.

Faktorët pre- testikular

Shkaqet pretestikulare të infertilitetit përfshijnë sëmundje të lindura ose të fituara të hipotalamusit, të hipofizës, ose të organeve periferikë që alterojnë boshtin hipotalamo-hipofizar. Crregullime të tilla përfshijnë hypogonadizmin hipogonadotropik idiopatik, prolaktinomat, deficite të gonadotropinës, dhe sindromi Cushing.

Faktorët testikular

Faktorët testikular mund të jenë me natyrë gjenetike ose jo. Sindromi Klinefelter shkaku më i shpeshtë kromozomik i infertilitetit mashkullor dhe rezulton në insuficencë testikulare primare. Etiologjitë jo-gjenetike përfshijnë ilacet, infeksionet, traumat, dhe varikocelat.

Mosha gjithashtu prek fertilitetin mashkullor. Me rritjen e moshës, niveli i testosteronit ulet, niveli i gonadotropinës rritet, përqëndrimi i spermës dhe volumi i semenit ndryshojnë, dhe libido ulet. Si pasojë, incidenca e defekteve të lindura rritet.

Faktorët post- testikular

Faktorët posttestikular janë ato që nuk lejojnë transportin normal të spermës nëpërmjet sistemit të duktuseve. Faktorë të tillë mund të jenë të lindur ose të fituar. Meshkujt që janë ekspozuar ndaj DES in utero mund të kenë obstruksion të duktuseve. Mungesë kongenitale bilaterale të vas deferens është parë në meshkuj me fibrozë cistike. Gjithashtu, infeksionet, procedurat kirurgjikale, dhe traumat mund të shkaktojnë bllokim të duktuseve.