Infertiliteti përkufizohet si dështimi për të konceptuar (pavarsisht shkaqeve) pas 1 viti mardhëniesh të pambrojtura.
Infertiliteti prek afërsisht 10-15 % të çifteve në moshën riprodhuese. Zhvillimi i shpejte ne kete fushe te mjekesise ka bere qe te gjenden gjithmone e me shume shkaqe te kesaj semundje.
Në shoqëri ku u jepet prioritet zhvillimit të karrierës profesionale, disa gra e vonojnë lindjen e fëmijve deri në të 30-tat ose më vonë. Si rezultat këto gra mund të kenë më shumë vështirësi për të konceptuar dhe një risk më të madh për aborte.
Në gra më të mëdha se 35 vjeç, është mirë të bëhet një vlerësim i plotë pas 4-6 muajsh përpjekjesh për të konceptuar sepse përgjigja e tyre ndaj trajtimit mund të jetë suboptimale për shkak të uljes së rezervës ovariane.
Përparësitë e mëdha në trajtimin e infertilitetit kanë bërë të mundur që shumë çifte të kenë fëmijë me asistencë mjekësore, pavarsisht origjinës së problemit që mund të jetë prej faktorit mashkull ose femër. Përparësitë në teknikat e ruajtjes së kulturës kanë rezultuar në përmirsimin e shkallës së shtatzanisë duke përdorur teknologjitë e riprodhimit të asistuar (ART).
Riprodhimi kërkon bashkëveprimin dhe integritetin e trakteve riprodhues mashkullor dhe femëror të cilët përfshijnë (1) lëshimi i oociteve normale preovulatore, (2) prodhimi i mjaftueshëm spermatozoidve, (3) transportimi normal i gametave për në pjesën ampulare të tubit të Fallopit (ku ndodh fertilizimi), dhe (4) transporti pasues i embrioneve të ndara në kavitetin endometrial për implantimin dhe zhvillimin.
Infertiliteti shkaktohet nga faktorët mashkull dhe/ose femër. Faktorët mashkull dhe femër llogariten secili për rreth 35 % të rasteve. Shpesh, ekziston më shumë se një faktor, me kombinim të faktorëve mashkull e femër që shkaktojnë 20 % të infertilitetit. Në 10 % të rasteve të mbetura etiologjia është e panjohur dhe këta kategorizohen si infertilitet i paspjeguar ose çifte normal infertil (NIC).
Faktorë të tjerë të mënyrës së jetesës që lidhen me një risk të lartë të infertilitetit përfshijnë faktor ambjental dhe profesional; efektet toksike që lidhen me duhanin, marjuanën, ose droga të tjera; ushtrim fizik i tepruar; diet jo e përshtatshme që jep shtim ose rënie ekstreme të peshës; dhe mosha e madhe.
Faktorët fermëror të infertilitetit mund të ndahen në disa kategori: cervikal ose uterinë, ovarian, tubar, dhe të tjerë.
Faktori cervikal i infertilitetit mund të shkaktohet nga stenoza ose anomali të bashkëveprimit mukus-sperm. Cerviksi uterinë luan një rol kryesor në transportin dhe kapacitimin e spermës pas marrdhënies. Faktori cervikal llogaritet në rreth 5-10 % të infertilitetit. Prodhimi dhe karakteristikat e mukusit cervikal ndryshojnë në varësi të përqëndrimit të estrogjenit ne gjak gjatë fazës folikulare të vonë.
Në fillim të ciklit menstrual, mukusi cervikal është i pakët, viskoz, dhe shumë qelizor. Mukusi formon një strukturë si rrjetë që nuk lejon kalimin e spermës. Sekretimi i mukusit rritet gjatë fazës së mesme folikulare dhe arrin maksimumin e tij afërsisht 24-48 orë para ovulimit.
Përqëndrimi i ujit dhe kripës rritet, duke ndryshuar karakteristikat fizike të mukusit. Mukusi bëhet i hollë, i ujshëm, bazik, joqelizor, dhe elastik për shkak të rritjes së përqëndrimit të NaCl.
|
|
|
| Infertiliteti . Ndryshime të os cervicalis gjatë ciklit menstrual. Imazhe nga Jairo E. Garcia, MD. | Infertiliteti . Mukus i pastër cervikal preovulator. Imazhe nga Jairo E. Garcia, MD. | Infertiliteti. Modeli si fier i mukusit preovulator. Imazhe nga Jairo E. Garcia, MD. |
Në këtë moment, mukusi vetë- organizohet, duke formuar mikro- kanale kështu që spermatozoidi mund të kalojë nëpër të. Gjatë këtij udhëtimi, spermatozoidi i vete- nënshtrohet aktivizimit dhe kapacitimit. Gjithashtu mukusi vepron si filtër për spermatozoidet anormal dhe për mbeturinat qelizore prezente në semen.
Sekretimi i mukusit mund të alterohet nga ndryshimet hormonale dhe medikale, veçanërisht ilaçe si clomiphene citrate, i cili redukton prodhimin. Hypoestrogjenizmi mund të shkaktojë trashje të mukusit cervikal, gjë që dëmton kalimin e spermës.
Stenoza cervikale mund të shkaktojë infertilitet duke bllokuar kalimin e spermës nga cerviksi për në kavitetin intrauterinë. Stenoza cervikale mund të jetë me etiologji kongenitale ose e fituar, duke rezultuar nga ndërhyrjet kirurgjikale, infeksionet, hypoestrogjenizmi, dhe terapia rrezatuese.
Uterusi është destinacioni final për embrionin dhe vendi ku fetusi zhvillihet deri në lindje. Kështu që, faktorët uterin mund të lidhen me infertilitetin primar ose me dështime të shtatëzanisë dhe lindjet e parakohshme. Faktorët uterin mund të jenë kongenital ose të fituar. Ato mund të prekin endometrin ose miometrin dhe janë përgjegjës për 2-5 % të rasteve me infertilitet.
- Faktorët kongenital
- Defekte të fituara
Oogjeneza ndodh në ovare që prej tre-mujorit të parë të jetës embrionale dhe komletohet me 28-30 javë mbarsje. Deri atëherë janë të pranishme afërsisht 7 milion oocite. Ato janë të stopuara në stadin e profazës të ndarjes së parë mejotike. Më vonë, numri i oociteve ulet për shkak të një procesi të vazhdueshëm të atrezisë. Në lindje, sasia e oociteve ulet te rreth 2 milion. Në menarkë janë rreth 500,000 oocite. Këto oocite përdoren përgjatë viteve riprodhuese deri në menopauzë.
Procesi ovulues niset dhe kontrollohet nga boshti hypotalamo- hypofizo- ovarian. Prej folikujve të pranishëm cdo muaj, selektohet vetëm një oocit, i cili vendos dominimin, dhe zhvillohet deri në stadin preovulues. Arritja e pikut të LH bën të mundur stimulimin r procesit të ovulimit, duke rifilluar mejozën e oocitit, dhe stimulon formimin e korpus luteum dhe stimulimin pasardhës të progesteronit.
Çrregullime të ovulimit përkufizohen si një alterim të frekuencës dhe kohëzgjatjes të ciklit menstrual. Dështimi i ovulimit është shkaku më i shpeshtë i infertilitetit. Mungesa e ovulimit mund të lidhet me amenorrenë primare dhe sekondare, ose oligomenorreja.
Amenorreja primare mund të ndahet në 2 kategori: hypogonadizëm hypergonadotropik dhe hypogonadizëm hypogonadotropik.
Amenorreja sekondare lidhet më shpesh me crregullime të sistemit endokrin dhe mund të lidhet me crregullime të tiroideve, gjëndrave mbiveshkore, hipofizës duke përfshirë dhe tumoret. Një shkak i shpeshtë i amenorresë sekondare është dështimi ovarian prematur, që është humbja e funksionit të ovareve rreth moshës 40 vjec.
Oligoamenorreja që vjen si pasojë e crregullimit të funksionit hypotalamo- hypofizo- avarian është shkaku më i shpeshtë i crregullimeve të ovulimit që lidhet me infertilitetin. Pacientët mund të kenë dhe simtoma të hyperandrogjenizmit, akneve, hirsutizmit, dhe rënies së flokëve. Obeziteti lidhet shpesh me të dhe përkeqson prognozën. Megjithëse këta pacient nuk janë steril, aftësia fertilizuese e tyre ulet, dhe rezultati obstetrikal është i varfër për shkak të një rritje të riskut për humbje të shtatzanisë. Shumica e këtyre grave kanë sindromën e ovareve polikistikë.
Prevalenca e infertilitetit rritet në mënyrë dramatike me rritjen e moshës. Gjithashtu fertiliteti ulet me zgjatjen e martesës për shkak të marrdhënieve më të rralla dhe\ose prej kontracepsionit. Fakte të ngjashme vijnë edhe nga eksperienca e programeve të shumta të IVF. Anomali kromozomike dhe cilësi e varfër e oociteve janë 2 shkaqe të cilësisë së ulët të embrioneve, shkallës së ulët të implantimit, rritje të aborteve, dhe ulje të shkalës së lindjeve.
Tubujt e fallopit luajnë një rol të rëndësishëm në riprodhim pasi në të bëhet transportimi i embrionit nga ampulla ku ndodh fertilizimi për në kavitetin uterin ku ndodh implantimi.
Anomali ose dëmtime të tubit të fallopit lidhen me fertilitetin dhe janë përgjegjës për implantimin anormal (p.sh. shtatëzani ektopike). Bllokimi i fundit distal të tubujve të fallopit rezulton në akumulimin e likidit tubal të sekretuar normalisht, duke krijuar distendim të tubit me dëmtim pasues të të cilieve epiteliale (hydrosalpinx)
Faktorë të tjerë tubar të lidhur me infertilitetin janë si kongenital dhe të fituar. Mungesa e lindur e tubujve të fallopit mund të jetë torsioni spontan in utero e ndjekur nga nekroza dhe riabsorbimi. Ligatura tubare e dëshiruar dhe salpingektomia janë shkaqe të fituara.
Uterusi, ovaret, dhe tubuj e fallopit ndajnë të njëjën hapsirë në kavitetin peritoneal. Defekte anatomike ose crregullime fiziologjike të kavitetit peritoneal, duke përfshirë dhe infeksionet, adhezionet si pasojë e ndërhyrjeve kirurgjikale pelvike të mëparshme, mund të shkaktojnë infertilitet. Sëmundja inflamatore pelvike, adhezionet peritoneale, endometrioza, dhe rupturë e kistit të ovarit, të gjitha kompromentojnë motilitetin e tubujve të fallopit ose prodhojnë bllokim të fimbrieve me zhvillimin e hydrosalpinx. Mioma të mëdha, masa pelvike, ose bllokim të cul-de-sac interferojnë me akumulimin e likidit peritoneal dhe ndërhyjnë me lirimin e oociteve normale gjatë ovulimit, duke u bërë një faktor mekanik për infertilitetin.
Faktori mashkull i infertilitetit mund të ndahet me etiologji pretestikulare, testikulare, dhe posttestikulare.
Shkaqet pretestikulare të infertilitetit përfshijnë sëmundje të lindura ose të fituara të hipotalamusit, të hipofizës, ose të organeve periferikë që alterojnë boshtin hipotalamo-hipofizar. Crregullime të tilla përfshijnë hypogonadizmin hipogonadotropik idiopatik, prolaktinomat, deficite të gonadotropinës, dhe sindromi Cushing.
Faktorët testikular mund të jenë me natyrë gjenetike ose jo. Sindromi Klinefelter shkaku më i shpeshtë kromozomik i infertilitetit mashkullor dhe rezulton në insuficencë testikulare primare. Etiologjitë jo-gjenetike përfshijnë ilacet, infeksionet, traumat, dhe varikocelat.
Mosha gjithashtu prek fertilitetin mashkullor. Me rritjen e moshës, niveli i testosteronit ulet, niveli i gonadotropinës rritet, përqëndrimi i spermës dhe volumi i semenit ndryshojnë, dhe libido ulet. Si pasojë, incidenca e defekteve të lindura rritet.
Faktorët posttestikular janë ato që nuk lejojnë transportin normal të spermës nëpërmjet sistemit të duktuseve. Faktorë të tillë mund të jenë të lindur ose të fituar. Meshkujt që janë ekspozuar ndaj DES in utero mund të kenë obstruksion të duktuseve. Mungesë kongenitale bilaterale të vas deferens është parë në meshkuj me fibrozë cistike. Gjithashtu, infeksionet, procedurat kirurgjikale, dhe traumat mund të shkaktojnë bllokim të duktuseve.
Faktorë mjedisor dhe profesional
Po rritet shqetësimi në lidhje me impaktin e mjedisit në fertilitet. Të dhënat e analizave të semenit në 2005 konfirmojnë 20 % ulje të përqëndrimit të spermatozoideve në raport met ë dhënat e 1985.
Rrezatimi i tepërt dëmton qelizat burimore. Ekspozimi gjithashtu ndaj plumbit, metaleve të tjera të rënda, dhe pesticideve është lidhur me infertilitetin mashkullor. Shumë faktor të tjerë, si ekspozimi i tepruar në të nxehtë, rrezatimi ndaj mikrovalëve, ultrasonografisë, dhe rreziqe shëndetësor të tjerë janë për tu diskutuar si faktorë që shkaktojnë infertilitet.
Efekte toksike të lidhura me duhanin, marijuanën, dhe droga të tjera
Duhan-pirja është lidhur me infertilitetin si në meshkuj ashtu edhe në ferma. Në eksperimente të kryera në kafshë, nikotina dhe hidrokarburet aromatik policiklik bllokojnë spermatogenezën dhe zvogëlojnë përmasat e testikujve. Në gra, duhani crregullon mukusin cervikal dhe epitelin ciliar dhe prek transportin e gametëve.
Marijuana dhe metaboliti i saj, delta-9-tetrahidrocannabiol-i, frenojnë sekretimin e LH dhe FSH, duke dhënë crregullime të ovulimit dhe të fazës luteale te gratë. Përdorimi i marijuanës prek meshkujt duke i ulur numrin e spermatozoidëve dhe cilësinë e spermës. Heroina dhe kokaina shkaktojnë efekte të ngjashme por e vendosin përdoruesin në një rrezik të lartë ndaj sëmundjeve inflamatore pelvike dhe infeksionit HIV.
Alkolizmi kronik mund të shkaktojë crregullime të ovulimit, duke cuar në infertilitet. Përdorimi i alkoolit nga meshkujt interferon me sintezën e testosteronit dhe ka një impakt në përqëndrimin e spermës. Alkolizmi mund të frenojë përgjigjen seksuale dhe të shkaktojë impotencë.
Ushtrimi fizik
Ushtrimi fizik duhet të kryhet si pjesë e një aktiviteti normal. Gjithsesi, aktiviteti i tepruar fizik është i dëmshëm, vecanërisht në vrapuesit e distancave të gjata. Vrapi i lehtë stimulon sekretimin e endorfinave; sekretimi i tepërt i endorfinave interferon me prodhimin normal të FSH dhe LH, duke sjellë si pasojë ccregullime të ovulimit dhe të fazës luteale, të cilat cojnë në mungesë të implantimit të embrionit dhe aborte të tre-mujorit të parë. Në meshkuj, aktiviteti i tepruar fizik është lidhur me oligosperminë.
Dieta e crregullt e lidhur me humbje ose shtim ekstrem në peshë
Obeziteti është një problem madhor shëndetësor në USA. Pesha ka një impakt në fertilitet në të dy ekstremet e saj. Megjithëse humbja e peshës lidhet me anoreksinë nervoze ose buliminë shkakton amenorre hipotalamike, obeziteti mund të lidhet me mos-ovulimin dhe oligomenorrenë. Në meshkuj, obeziteti është lidhur me ulje të cilësisë së spermës.
Referencat
1. Maruani P, Schëartz D. Sterility and fecundability estimation. J Theor Biol. Nov 21 1983;105(2):211-9. [Medscape.com].
2. Trussell J, Wilson C. Sterility in a population ëith natural fertility. Popul Stud. 1985;29:269-86.
3. Overstreet JW. Evaluation of sperm-cervical mucus interaction. Fertil Steril. Mar 1986;45(3):324-6. [Medscape.com].
4. DeCherney AH, Cholst I, Naftolin F. Structure and function of the fallopian tubes folloëing exposure to diethylstilbestrol (DES) during gestation. Fertil Steril. Dec 1981;36(6):741-5. [Medscape.com].
5. Frisch RE, Revelle R. Height and weight at menarche and a hypothesis of menarche. Arch Dis Child. Oct 1971;46(249):695-701. [Medscape.com].
6. Knobil E. The neuroendocrine control of ovulation. Hum Reprod. May 1988;3(4):469-72. [Medscape.com].
7. US Congress, Office of Technology Assessment. Infertility: Medical and Social Choices. OTA-BA-358. Washington, DC: US Government Printing Office; May 1988.
8. Menken J, Trussell J, Larsen U. Age and infertility. Science. Sep 26 1986;233(4771):1389-94. [Medscape.com].
9. Speroff L and Fritz M. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. 7. Lippincott Williams & Wilkins; 2004.
10. Romeu A, Muasher SJ, Acosta AA, et al. Results of in vitro fertilization attempts in ëomen 40 years of age and older: the Norfolk experience. Fertil Steril. Jan 1987;47(1):130-6. [Medscape.com].
11. Navot D, Dreës MR, Bergh PA, et al. Age-related decline in female fertility is not due to diminished capacity of the uterus to sustain embryo implantation. Fertil Steril. Jan 1994;61(1):97-101. [Medscape.com].
12. Brand AM. No magic bullet, a social history of venereal disease in the United States since 1880. Neë York, NY: Oxford University Press; 1985.
13. Weström L. Effect of acute pelvic inflammatory disease on fertility. Am J Obstet Gynecol. Mar 1 1975;121(5):707-13. [Medscape.com].
14. Weström L. Incidence, prevalence, and trends of acute pelvic inflammatory disease and its consequences in industrialized countries. Am J Obstet Gynecol. Dec 1 1980;138(7 Pt 2):880-92. [Medscape.com].
15. Moller BR, Taylor-Robinson D, Furr PM, Toft B, Allen J. Serological evidence that chlamydiae and mycoplasmas are involved in infertility of ëomen. J Reprod Fertil. Jan 1985;73(1):237-40. [Medscape.com].
16. Tjiam KH, Zeilmaker GH, Alberda AT, van Heijst BY, de Roo JC, Polak-Vogelzang AA, et al. Prevalence of antibodies to Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, and Mycoplasma hominis in infertile ëomen. Genitourin Med. Jun 1985;61(3):175-8. [Medscape.com].
17. Robertson JN, Ward ME, Conëay D, Caul EO. Chlamydial and gonococcal antibodies in sera of infertile ëomen ëith tubal obstruction. J Clin Pathol. Apr 1987;40(4):377-83. [Medscape.com].
18. Strathy JH, Molgaard CA, Coulam CB, Melton LJ 3rd. Endometriosis and infertility: a laparoscopic study of endometriosis among fertile and infertile ëomen. Fertil Steril. Dec 1982;38(6):667-72. [Medscape.com].
19. Balasch J, Creus M, Fabregues F, et al. Visible and non-visible endometriosis at laparoscopy in fertile and infertile ëomen and in patients ëith chronic pelvic pain: a prospective study. Hum Reprod. Feb 1996;11(2):387-91. [Medscape.com].
20. Simpson JL, Elias S, Malinak LR, Buttram VC Jr. Heritable aspects of endometriosis. I. Genetic studies. Am J Obstet Gynecol. Jun 1 1980;137(3):327-31. [Medscape.com].
21. Shin JC, Ross HL, Elias S, et al. Detection of chromosomal aneuploidy in endometriosis by multi-color fluorescence in situ hybridization (FISH). Hum Genet. Sep 1997;100(3-4):401-6. [Medscape.com].
22. Kennedy S. The genetics of endometriosis. J Reprod Med. Mar 1998;43(3 Suppl):263-8. [Medscape.com].
23. Kosugi Y, Elias S, Malinak LR, et al. Increased heterogeneity of chromosome 17 aneuploidy in endometriosis. Am J Obstet Gynecol. Apr 1999;180(4):792-7. [Medscape.com].
24. Jansen RP. Tubal resection and anastomosis. II. Isthmic salpingitis. Aust N Z J Obstet Gynaecol. Nov 1986;26(4):300-4. [Medscape.com].
25. Martin DC, Hubert GD, Vander Zwaag R, el-Zeky FA. Laparoscopic appearances of peritoneal endometriosis. Fertil Steril. Jan 1989;51(1):63-7. [Medscape.com].
26. Mahmood TA, Templeton A. Prevalence and genesis of endometriosis. Hum Reprod. Apr 1991;6(4):544-9. [Medscape.com].
27. Schenken RS, Malinak LR. Conservative surgery versus expectant management for the infertile patient ëith mild endometriosis. Fertil Steril. Feb 1982;37(2):183-6. [Medscape.com].
28. Seibel MM, Berger MJ, Weinstein FG, Taymor ML. The effectivenss of danazol on subsequent fertility in minimal endometriosis. Fertil Steril. Nov 1982;38(5):534-7. [Medscape.com].
29. Fedele L, Parazzini F, Radici E, et al. Buserelin acetate versus expectant management in the treatment of infertility associated ëith minimal or mild endometriosis: a randomized clinical trial. Am J Obstet Gynecol. May 1992;166(5):1345-50. [Medscape.com].
30. Fedele L, Bianchi S, Marchini M, Villa L, Brioschi D, Parazzini F. Superovulation ëith human menopausal gonadotropins in the treatment of infertility associated ëith minimal or mild endometriosis: a controlled randomized study. Fertil Steril. Jul 1992;58(1):28-31. [Medscape.com].
31. Dmowski WP, Steele RW, Baker GF. Deficient cellular immunity in endometriosis. Am J Obstet Gynecol. Oct 15 1981;141(4):377-83. [Medscape.com].
32. Mathur S, Peress MR, Williamson HO, Youmans CD, Maney SA, Garvin AJ, et al. Autoimmunity to endometrium and ovary in endometriosis. Clin Exp Immunol. Nov 1982;50(2):259-66. [Medscape.com].
33. Muscato JJ, Haney AF, Weinberg JB. Sperm phagocytosis by human peritoneal macrophages: a possible cause of infertility in endometriosis. Am J Obstet Gynecol. Nov 1 1982;144(5):503-10. [Medscape.com].
34. Halme J, Becker S, Wing R. Accentuated cyclic activation of peritoneal macrophages in patients with endometriosis. Am J Obstet Gynecol. Jan 1 1984;148(1):85-90. [Medscape.com].
35. Chacho KJ, Chacho MS, Andresen PJ, Scommegna A. Peritoneal fluid in patients with and without endometriosis: prostanoids and macrophages and their effect on the spermatozoa penetration assay. Am J Obstet Gynecol. Jun 1986;154(6):1290-9. [Medscape.com].