1. Dhurime të shpeshta të gjakut. Anemia ferriprive mund të shfaqet tek donatorët e rregullt të gjakut, si dhe nga marrjet ditore I/V (flebotomia) për analiza laboratorike tek pacientët e hospitalizuar (humbjet nazokomiale të hekurit). Ndodhin në kushte spitalore nga flebotomitë e përsëritura për realizimin e analizave të ndyshme mjekësore. Në spitalet e SHBA është parë se gjaku i humbur për shkak të flebotomisë diagnostike është 12.4 ml/ditë ose 175 ml gjatë të gjithë periudhës së hospitalizimit. Në shërbimin e reanimacionit humbja ditore e gjakut mund të arrijë deri në 41.5 ml/ditë ose 762 ml gjatë të gjithë qëndrimit në këtë shërbim.
Nga 100 pacientë të studiuar 36 prej tyre kishin nevojë për hemotransfuzione për shkak të humbjes së gjakut prej flebotomisë diagnostikuese. Kjo sasi gjaku mund të shkaktojë shfaqjen e anemisë ferriprive tek një pacient në kufijtë e rezervave të hekurit në organizëm ose të rëndojë një anemi ferriprive ekzistuese. Dhurimi i rregullt i gjakut mund të jetë një nga shkaqet e humbjes së hekurit. Çdo njësi gjak i dhuruar prej 400-450 ml përmban rreth 250 mg hekur. Vetëm më një dhurim mund të harxhohen rezervat e hekurit tek një grua, ndërsa me 3 ose 4 dhurime mund të preken rezervat e meshkujve.
Në shumë nga qëndrat e gjakut matja e Hb është i vetmi indeks për të vlerësuar gjëndjen e hekurit. Duke matur ferritineminë është parë që rezervat e hekurit mund të pakësohen me 8% tek meshkujt dhe 23% tek femrat pas vetëm një donacioni. Me rritjen e frekuencës së donacioneve rritet dhe mundësia për të zhvilluar defiçit të hekurit. Pas 5 dhurimesh në një vit 8% e meshkujve dhe 38% e femrave kanë defiçit të hekurit. Në këtë mënyrë dhënia e hekurit suplementar, do ta uli incidencën e defiçitit të hekurit dhe duhet rekomanduar tek personat të cilët dhurojnë më shumë se 1-2 herë në vit.
2. Humbje gjatë dhe pas ndërhyrjeve kirurgjikale.
3. Marrje të shpeshta të gjakut për analiza, sidomos tek personat e predispozuar të bëjnë Defiçit të Hekurit).
Anemia nga automutilimi. Ndeshet më tepër tek femrat e pamartuara, hiperaktive, obsesive, intiligjente, depresive dhe që punojnë në shërbimin mjekësor, nëpërmjet humbjes së gjakut me mënyra të ndryshme.
Pacientët me dializë në 50% të rasteve zhvillojnë anemi ferriprive. Shkaqet janë humbjet e shtuara të gjakut dhe ekzaminimet laboratorike të shpeshta. Sasia e hekurit që humbet mund të arrijë deri në 1.5-2 gr/vit. Humbjet G-I të gjakut mund të arrijnë deri 6.27 ml/ditë në një studim. Faktorë të tjerë që ndikojnë në balancën negative të hekurit janë dhe malabsorbimi i hekurit i shkaktuar nga hidroksili i aluminit që përdoret për të kontrolluar hipofosfateminë. Të përdoret hekur suplementar tek pacientët të cilët i nënshtrohen dializës.
Hemolizë Intravaskulare
1. Anemia e Marshimit. Në një studim në SHBA është parë se 56% e vrapuesve të garave (atletëve konkurues) kanë defiçit të hekurit. Hemoglobinuria e marshimit. Shkaktohet nga shkatërimi i RBC në vazat e gjakut, midis kockave të vogla të këmbëve, sidomos në marshimet e gjata ose gjatë vrapimeve. Megjithëse në gjakun periferik nuk ka shizocite (fragmente të RBC), të dhënat flasin për një hemolizë akute intravaskulare mekanike (shkatërim mekanik të RBC qarkulluese). Pra ka shkatërim të RBC brënda vazës së gjakut, me hemoglobinemi dhe kur kalohet niveli i haptoglobinës do të ketë hemoglobinuri dhe hemosiderinuri.
Pjesët e trupit, p.sh. këmba, gjatë ushtrimeve fizike, duhet të godasë me forcë, një sipërfaqe të fortë. Prek më tepër meshkujt, sidomos në dekadën e dytë. Ndoshta lidhet me pjesmarrjen më të madhe të muskujve në ushtrimet fizike dhe përdorimi i një force më të madhe. Ndodh më tepër tek atletët në fillimin e karierës ose kur ushtrimet bëhen në efort. Atletët me Hemoglobinuri të marshimit kanë një hap të gjatë dhe të shpejtë, pra hemoliza varet dhe nga stili i të vrapuarit.
Hemoglobinuria e marshimit ndodh dhe nga defektet proteinike të MP të RBC. Krahas ecjeve të gjata, vrapimeve të shpejta dhe kompetitive, është parë se anemia shfaqet dhe tek ata që i bien daulleve, tek karateistët dhe tek pacientët me demencë prekox, të cilët godasin kokën fort çdo 20-30'.
Tek 21 nga 24 vrapues pas një gare është parë rritja e eleminimit të hekurit në feçe që arrin kulmin 24 orë pas garës. Tek 7 nga 21 vrapues, sasia e gjakut që humbet gjatë ditës është 3 ml. Mendohet se vjen nga ishemi tranzitore e Aparatit Gastro-Intestinal, gjatë ushtrimeve të forta (kur nuk arrihet perfuzioni i mjaftueshëm më gjak) për shkak se pjesa më e madhe e gjakut përqëndrohet tek muskujt.
2. Hemosiderinuria, hemoglobinuria dhe hemosideroza pulmonare. Hemoglobinuria dhe hemosiderinuria, ndodh në PNH (Hemoglobinuria e Paroksizmale Nokturne), por mund të ndodhi në çdo anemi akute intravaskulare. Hekuri humbet me urinë në formën e RBC, hemoglobinurisë, hemosiderinurisë dhe mioglobinurisë (në crash syndrome). Nëse urina paraqitet me ngjyrë të kuqe, por nuk përmban RBC të shihet pët hemoglobinuri, hemosiderinuri, mioglobinuri.
Dallimi midis hemoglobinurisë dhe mioglobinurisë bëhet lehtësisht me 60% ammonium sulfate, që precipitin Hb por jo Mb. Hemosiderina zbulohet intraqelizore. Shumica e këtyre pacientëve kanë pak ose mungesë të plotë të haptoglobinës plazmatike. Hemosideroza pulmonare mund të shkaktojë një humbje të mjaftueshme të hekurit si hemosiderinë nga pulmonet.
Normalisht humbjet e hekurit në urinë janë < 0.1 mg/ditë. Në rast hemolizash intravaskulare humbjet mund të arrijnë 3-11 mg/ditë, në formën e hemosiderinurisë. Në rastin e PNH ka një humbje të hekurit me hemoglobinurinë 1.8-7.8 mg/ditë.
3. Pacientët kardiakë me proteza valvulare që funksinojnë jo mirë, riparime të mureve të zëmrës, miksomat intrakardiake. Në fillimet e implantimit të valvulave artificiale (heart surgery) ky mekanizëm i zhvillimit të AF ka qënë i shpeshtë ne spitalet universitare. Tani me përdorimin e protezave më të mira është bërë një problem më pak i shpeshtë. Në anemitë hemolitike më pak të rënda nuk ka një hemoglobinuri të rëndësishme.
Shkak i panjohur (idiopathic hypochromic anemia). Kur nuk gjendet një shkak i dukshëm për zhvillimin e defiçitit të hekurit dhe pasojve klinike të tij përdoret termi i "anemisë hipokromike idiopatike". Në këtë grup e gjithë klinika dhe laboratori janë ato të një anemie ferriprive, por nuk gjendet vetëm shkaku i defiçitit të hekurit.
50% e Anemive Ferriprive tek adultet femra (për periudhën riprodhuese) janë të lidhura me humbjet menstruale të Ciklit Menstrual, humbjet gastrointestinal dhe shtatëzaninë.
Shpesh ka kombinim të shkaqeve (multifaktoriale).
Pacienti drejtohet tek mjeku zakonisht kur vlera e Hb arrin 7-8 gr/dl, sepse zhvillohet gradualisht dhe Sistemi K-V i përshtatet kësaj vlere Hb (me rritjen e frekuencës kardiake, volumit të hedhjes së gjakut etj).
Një humbje e vetme gjaku, shkakton anemi posthemoragjike që është normokrome, normocitare. Do të shkaktohet AF (hipokromi, mikrocitozë) nga humbjet kronike dhe të pakta të gjakut. PKK stimulohet për të rritur prodhimin e Hb derisa të mbarojnë depot e hekurit. Kur depot mbarojnë, dëmtohet sinteza e Hb dhe eritrocite hipokrome, mikrocitare prodhohen.
Ndryshimet maksimale (pra në gjakun periferik do të kemi vetëm popullatën qelizore hipokrome, mikrocitare) në treguesit qelizor të RBC ndodhin në rreth 120 ditë (sa jeton një eritrocit), pra për 4 muaj aq sa duhet për tu zëvëndësuar plotësisht popullata e RBC normokrome, normocitare të prodhuar para mbarimit të depove të hekurit dhe zëvëndësimin e tyre nga mikrocitet hipokrome. Gjatë kësaj periudhe do të ketë dy popullata normokrome, normocitare dhe hipokrome mikrocitare (të paktën kur nuk ka dëfiçite të vitaminave të tjera (Vitamina B12, Acid Folik, Vitamina E etj).
Zëvëndësimi i popullateve (pra në lamë do të shohim eritrocite hipokrome, mikrocitare) do të shoqërohet me rritjen e RDW (në aparat). Nëse në analizën e gjakut periferik ka një ulje të Hb më të theksuar se ulja e RBC dhe MCV qëndron në vlerat normale ose pak më e ulët se norma, të mendohet dhe për praninë e dy popullateve eritrocitare (mikrocitare dhe makrocitare), pra të mendohet dhe për defiçitin e Ac.Folik.
Pra në përshkrimin e morfologjisë së serisë së kuqe (në strishon e gjakut periferik të ngjyrosur me Gimsa) dallojmë eritrocite mikrocitare, hipokrome dhe disa elementë të poikilocitozës, ku mbizotërojnë Pencil cells (Eleptocitet).
Mielograma nuk është e domosdoshme për tu bërë, bëhet kur dyshohet për patologji të tjera. Ngjyrimi Perls është negativ (ndryshe nga anemitë refraktare), sepse rezervat e Fe janë bosh.
Hekuri në serum dhe kapaciteti lidhës i hekurit. Në gjakun periferik sideremia (< 60 γ/dl) dhe ferritinemia (< 20 ng/ml ose μg/l ) janë të ulura. Treguesi më i rëndësishëm është ferritinemia që është vlerësuesi më i mirë i depove të hekurit.
Vlerësimi më i mirë i depove të hekurit bëhet me ferritineminë (10 % e ferritinës qarkullon në serum, si ferritinemia). Vlera më të vogla se 12 (për disa 15 ose 20) g/l janë të barabarta me anemine ferriprive (hekuri në përbërje të makrofagëve të PKK dhe heparit është i pakësuar ose mungon fare). OBSH e përcakton defiçitin e hekurit kur vlera e ferritinemisë është më e vogël se <12 µg/L tek fëmijët < 5 vjeç dhe më pak se <15 μg/L tek ata ≥ 5 vjeç.
Depot e përgjithshme të hekurit llogariten duke u nisur nga vlera e ferritinemisë aktuale (që përfaqëson vetëm 10 % të të gjithë depove të hekurit) ≈ (8 - 10) x ferritin (ng/mL)
Iron stores (mg) ≈ (8 to 10) x ferritin (ng/mL)