c. Dieta. Depozitat e hekurit tek fëmija i porsalindur mund të harxhohen për një periudhë 2-6 muaj për shkak të rritjes së shpejtë. Në kët periudhë një fëmijë i lindur në normë mund të absorbojë 0.4-0.6 mg/ditë nga dieta. Për të arritur këtë nivel absorbimi duhet që marrja e hekurit të bëhet në dozën 1 mg/kg/ditë për fëmijët e lindur në normë dhe 2 mg/kg/ditë për fëmijët e lindur prematurë, me një dozë maksimale ditore prej 15 mg hekur. Këto sasi hekuri nuk mund të arrihen pa u përdorur hekur suplementar tek ushqimet.
Nga viti i parë deri në moshën 6 vjeç sasia e hekurit rekomandohet15 mg/ditë, nga mosha 6 vjeç deri në moshën 11 vjeç rekomandohet 10 mg/ditë dhe gjatë pubertetit 18 mg/ditë. Qumështi i nënës dhe i lopës kanë sasi të paktë hekuri (rreth 1 mg/litër). Qumështi i nënës është më i vlefshëm. 49% e hekurit që gjendet në qumështin e nënës absorbohet, në krahasim me 10% të hekurit në qumështin e fëmijës. Fëmijët që marrin qumështin e nënës në 6 muajt e parë të jetës kanë një nivel ferritinemie (depove të hekurit) më të lartë se ata që ushqehen me qumështin e lopës dhe rrjedhimisht mundësia për zhvillimin e anemisë është më e vogël.
Aktualisht përdoren qumësht për fëmijët që përmbajnë hekur shtesë. Disa nga këto qumështe përmbajnë 10-12 mg/litër ferri sulfat që thithet deri në masën 4 %. Cerealet me shtesa hekuri janë një burim tjetër për marrjen e hekurit. Këto përmbajnë 0.45 mg/gr hekur që thithet në masën 45. 3-6 lugë gjëlle me të tilla çereali sigurojnë 3-6 mg hekur dhe dy marrje të tilla në ditë do të sigurojnë nevojat ditore për hekur tek shumica e fëmijëve.
Varësia e fëmijës ndaj qumështit të lopës pa supplement hekuri është një shkak tjetër i defiçitit të hekurit. Jo vetëm se qumështi i lopës është i varfër me hekur, por ai mund të shkaktojë humbje gastrintestinale të gjakut. Disa nëna e lejojnë fëmijën ta përdorin shishen e qumështit si një lodër dhe qetësues dhe fëmijët bëhen të varur (milkoholics). Tek fëmijët që kanë depozita të hekurit të pakësuar dhe marrin një dietë jo adekuate zhvillojnë anemi ferriprive nga defiçiti i hekurit.
d. Humbjet e gjakut gjatë fëmijërisë. Humbjet okulte të gjakut (të padukshme, pa një lesion anatomik të dukshëm) janë verejtur tek një sërë fëmijë që zhvillojnë anemi ferriprive. Proçesi është i lidhur me një prekje difuze të zorrëve, me enteropati me humbje proteinash dhe me pakësim të thithjes të disa substancave ushqimore. Hipoproteinemia dhe hipokupremia (për shkak të pakësimit të cedruloplazminës) shfaqen. Më vonë shfaqet dhe anemia ferriprive. Akoma nuk dihet nëse ky sindrom intestinal është shkak apo pasojë e defiçitit të hekurit.
Mendohet se shkak i enteropatisë është hipersensitiviteti ndaj një proteine që shkatëdrohet nga nxehtësia, të qumështit të lopës. Sasia ditore e humbjes së gjakut është 1-4 ml kur përdoret qumësht i freskët lope dhe këto anomaly eleminohen kur përdoret qumësht lope i trajtuar me nxehtësi ose kur përdoren formula (qumësht të përpunuar) që përmbajnë sojë. Tek fëmijët që përdorin qumësht lope të freskët deri në moshën 2 vjeç anemia ferriprive zhvillohet më shpesh.
Në disa raste anemia ferriprive është çrregullimi i parë me prekjen intestinale si një fenomen i dytë. Mendohet se defiçiti i hekurit është përgjegjës për defekte në mekanizmat imun lokal (ka një pakësim të IgA në kavitetin e traktit intestinal). Është parë që tek folikujt limfatik të mukozës intestinale ka pakësim të mitozave, ashtu si ka pakësim të mitozave në kriptet intestinale. Plotësimi i depove të hekurit i eleminon këto anomalitete. Tek fëmijët një shkak për humbjen e gjakut është dhe divertikuli i Meckel.
e. Anemia e prematuritetit. Si dhe fëmijët e lindur në term (full-term infants) dhe ata prematurë kanë një ulje të shpejtë dhe progresisive të përqëndrimit të Hb në 6-8 javët e para të jetës. Në krahasim me atë të fëmijëve të lindur në term kjo rrënie është e një sasie më të madhe dhe me e shpejtë. Në javët 2-8, përqëndrimi i Hb bie afërsisht 1 gr/dl në javë. Sa më i vogël të jetë prematuri, aq më i ulët do të jetë nadir eventual. Tek fëmijët me peshë të lindjes < 1500 gr, vlerat e Hb mund të jenë deri në 7 gr/dl në muajt 1-2 të jetës. Sa më e shpejtë të jetë rrënia e nivelit të Hb aq më e shkurtër është mbijetesa e RBC tek preterm infants.
Niveli i ulët i Hb midis muajve 1-3 të jetës referrohet si anemia e prematuritetit. Nëse kjo anemi është fiziologjike apo anemi e vërtetë diskutimet janë të ndryshme. Për faktin që shpërndarja e O2 është e pamjaftueshme për të kënaqur nevojat me O2 të indeve tek fëmijët prematurë, anemia propabilisht nuk mund të quhet "fiziologjike".
Studimet me metodat radioimunologjike të eritropoetinës kanë vlerësuar kapacitetin e fëmijëve prematurë për t'ju përgjigjur anemisë në një mënyrë fiziologjike. Është parë që tek fëmijët e vegjël prematurë ka nëj rritje të prodhimit të EPO, kur përqëndrimi i Hb bie poshtë 10-12 gr/dl. Pra si dhe tek fëmijët e lindur në term dhe tek adultët niveli i EPO në gjak është invers me përqëndrimin e Hb, pra sa më e madhe përqëndrimi i Hb aq më i ulët niveli i EPO dhe anasjelltas.
Për të theksuar është fakti që përgjigja e EPO ndaj uljes së përqëndrimit të Hb është nga ana sasiore inferiore. Vlerat e EPO në gjak tek fëmijët prematurë janë shumë më të ulta për një vlerë të Hb, ne krahasim me vlerat e EPO në gjak të fëmijëve më të rritur me të njëjtën vlerë të përqëndrimit të Hb. Këto vlera janë 10-100 herë më të ulta se ato të adultëve me të njëjtin nivel të pqërqëndrimit të Hb. Ndërkohë është parë që përgjigja in vitro e prekursorëve eritroid ndaj EPO është normale.
Nivelet më të ulta të EPO tek fëmijët prematurë janë shkak për aneminë dhe furnizimi i indeve me O2 përmirësohet nga aktivizimi i mekanizmave të tjerë adaptivë si zhvendosja kurbës së disociatimit të Hb me rrënien e nivelit të HbF dhe rritjen e 2,3-DPG (ndërkohë që përqëndrimi i Hb bie me 50%, sasia e O2 të shpërndarë në kushte fiziologjike dyfishohet dhe duke ditur që prodhimi i EPO varet nga oksigjenimi i indeve përqëndrimi i EPO në gjak varet jo vetëm nga përqëndrimi i Hb, por dhe nga pozicioni i kurbës së disocimit të Hb). Ky fakt shpjegon konceptin që fëmijët preterm janë jo patjetër functionally anemic.
Studime të tjera kanë treguar se prodhimi suboptimal i EPO është i lidhur me nivelet e "available oxygen". Ky term i fundit është një shprehje e kapacitetit të gjakut për të lëshuar oksigjenin në inde dhe llogaritet nga the oxygen-carrying capacity dhe oxygen affinity of blood. Dhe në nivele të ulta të "available oxygen" fëmijët preterm anemik nuk mund të arrijnë nivelet e EPO normale për adultët joanemik. Këto të dhëna kanë dalë nga fakti se simptomat dhe shënjat e anemisë tek fëmijët prematurë shfaqen kur tensioni venoz i O2 është < se 30 torr dhe me pakësim të "available oxygen".
Disa autorë sygjerojnë se "pjekuria" në përgjigjen e prodhimit të EPO ndaj hipoksisë është e lidhur me zhvendosje në vëndin e prodhimit të EPO. Gjatë jetës intrauterine veshkat nuk janë vëndi i sintezës së EPO. Studimet tek kafshët eksperimentale kanë treguar se EPO e prodhuar extrarenale përgjigjet më pak ndaj hipoksisë se EPO e prodhuar në veshka. Dhe një hipotezë e arsyeshme e faktit që kjo hipopërgjigje e EPO të prodhuar extrarenale, ndaj hipoksisë vazhdon dhe tek prematuri. Vëzhgimi që përgjigja e EPO ndaj pakësimit të "available oxygen" është më e ulët sa më prematurë të jetë fëmija është në favor të këtij arsyetimi.
Simptomat që lidhen me aneminë përfshijnë poor feeding, lethargy, suboptimal weight gain. Meqënëse rrahjet e zëmrës dhe respiratore ndikohen nga shumë shkaqe, takikardia dhe takipnea nuk janë indikatorë të besueshëm të anemisë. Në përgjithësi simptomat e anemisë shfaqen kur përqëndrimi i Hb bie më pak se 10.5 gr/dl. Përqëndrimi i Hb vetëm është një indeks i varfër për nevojat e infantit për një kapacitet më të madh transportues të oksigjenit.
Simptomat dhe shënjat e anemisë korrelojnë më ngushtë me "available oxygen" që kalkulohet dhe me tensioni venoz central të oksigjenit. Një nomogram për të matur tensionin venoz central të oksigjenit është përgatitur si ndihmë për të identifikuar fëmijët që kanë përfitim nga hemotransfuzioni. Anemia në mungesë të klinikës nuk kërkon trajtim. Meqënëse preogenitorët eritroid të infantit me anemi nga prematuriteti janë me sensitivitet më të lartë ndaj EPO, përdorimi i EPO mund të jetë një trajtim alternative ndaj transfuzionit të RBC. Studimet kanë treguar se administrimi i EPO mund të korigjojë ose të stabilizojë aneminë e prematurity.
Nga mungesa e hekurit në ushqime. Është më e rallë së shkaqet e mësipërme dhe është matur se duhen mesatarisht 8 vjet që një njeri normal që nuk merr hekurit në ushqim të zhvillojë anemi. Më tepër mungesa e hekurit në ushqime ndihmon në zhvillimin e anemisë nga shkaqet e mësipërme.
Malabsorbimi i hekurit. Akloridia e zgjatur mund të shkaktojë deficit të hekurit, sepse mjedisi acid i stomakut duhet për të lëshuar ferric iron nga ushqimet. Kështu që hekuri do të lidhet me mucins dhe substancat e tjera (aminoacids, sugars, amides) për të qënë i tretshëm dhe i vlefshëm për absorbim në duodenumin më shumë alkalin.
Heqjet kirurgjikale të stomakut, pjesës proksimale të zorrës së hollë, apo sëmundjet kronike të patrajtuara (sprue or celiac syndrome) mund të pakësojnë thithjen e hekurit. Rallë pacientët që nuk kanë histori malabsorbimi kanë AF dhe dështojnë ti përgjigjen oral iron therapy. Para se të fillohet terapia parenterale me hekur të vlerësohet malabsorbimi i hekurit me anë të radioiron ose duke matur përqëndrimin e serum-iron concentration (sideremisë) dhe duke përsëritur testin pas ½ ore dhe 1 ore nga administrimi i një solucioni oral të ferri sulfatit (50-60 mg of iron). Sideremia duhet të rritet mbi 50 % nga vlera fillestare.
Starch dhe clay eating, shkaktojnë malabsorbimin e hekurit dhe AF. Duhet marrë një anamnezë e hollësishme sepse shpesh pacientët nuk e tregojnë këtë problem vullnetarisht. Pica është gëlltitja e substancave jo të zakonshme (dheut, akullit, laundry starch) që mund të pakësojnë thithjen e hekurit ose të pakësojnë marrjen e ushqimeve që përmbajnë hekur. Pica është një manifestim i mungesës së hekurit dhe eleminohet me trajtimin e defiçitit.
Çrregullimet gjenetike shkaktojnë defiçit të hekurit. Eksperimentalisht është parë tek rodents (sex-linked anemia [sla] mice, microcytic anemia [mk] mice, Belgrade rat), por nuk është parë qartësisht tek njerëzit dhe nëse me të vërtetë ekziston është një shkak jo shumë i zakonshëm për AF.
Parazitët janë shkaktar të zhvillimit të defiçitit të hekurit, sidomos Ancylostoma duodenale (Necator americanus). Çdo parazit në këtë rast mund të shkatojë një humbje gjaku prej 0.05 ml/ditë. Tek femrat mund të zhvillohen deri në 100 parazitë (5 ml gjak/ditë) dhe tek meshkujt deri në 250 (12.5 ml gjak/ditë). Schistosomiasis (humbje gjaku nga trakti urinar ose nga intestini) dhe trichuriasis shoqërohen shpesh me defiçit të hekurit. Çdo qënie e gjallë ka nevojë për hekur dhe parazitët për vetë emrin e tyre (që të zhvillojnë ciklin e tyre jetësor) kanë nevojë për të dhe nuk kanë nga e marrin përveçse nga bujtësi nëpërmjet dëmtimit të integritetit të mukozës (dhe vazave të gjakut të saj).