Kështu që mund të jetosh në një dhomë të mbushur me oksigjen (thuhet se pa oksigjen nuk ka jetë për rolin e tij të madh strukturor dhe funksional në organizëm), por pa hekurin oksigjeni nuk do të arrijë tek qelizat e organizmit, për të kryer funksionet e tij (ku më i rëndësishmi është pikërisht fosforilimi oksidativ që siguron prodhimin e sasive të mëdha të ATP në mitokondrie), pra pa hekur nuk do të ketë jetë (si transpotues oksigjeni dhe përshpejtues i reaksione jetësore të organizmit).
Këto funksione të hekurit duhen theksuar, sepse defiçiti i hekurit dhe pasojat e tij, një nga të cilat është dhe Anemia Ferriprive, janë më të shpeshtat në Botë (si defiçit dhe anemia), takohen shumë në praktikën mjekësore, provohet të trajtohet nga të gjithë, por në shumicën e rasteve jo si duhet.
Defiçitin e Hekurit dhe Aneminë Ferriprive ose vlerësoi dhe trajtoi siç duhet, ose dërgoje që në fillim tek specialisti. Mjafton të kesh në mëndje, se humbje të vogla gjaku, të përsëritura me pasojë Defiçitin e Hekurit dhe më pas dhe Anemi Ferriprive mund ti shkaktojë një kancer i mukozës të të gjithë sistemeve të organizmit.
Në praktikën tonë mjekësore dhe popullore mjekohet anemia (defiçiti i hekurit në shumicën e rasteve nuk vlerësohet fare, pavarësisht dhe siç do ta shohim më poshtë ai ka klinikë, pra nuk është aq i fshehtë), ndërsa shkaku (në këtë rast kanceri që nga vetë fjala është malinj) zhvillohet normalisht. Dhe të mendosh pastaj një fakt tjetër, që anemia (pavarësisht se e çfarë lloji dhe origjine është) duhet të korrigjohet me ushqime që përmbajnë hekur (shpretka, verë të kuqe etj), gabimet ndjekin njëra – tjetrën.
Anemia Ferriprive është anemia më e shpeshtë në Botë dhe shumë e shpeshte tek femrat në periudhën riprodhuese për shkak të hemoragjisë së vazhdueshme të menseve gjatë Ciklit Menstrual. Pra në përgjithësi ka në bazë të saj humbjen e hekurit për shkaqe të ndryshme (me anë të gjakut kryesisht), me pasojë pakësimin e rezervave të tij në organizëm (të vlerësuara me saktë me anë të ferritinemisë) dhe pastaj shfaqet nga ana klinike dhe laboratorike.
Kjo do të thotë se nëse hiqet shkaku dhe mbushen depot (me anë të mjekimit që vazhdon të paktën 3 muaj) anemia shërohet dhe nuk përsëritet. Nëse shkaku persiston, pavarësisht mbushjesh së depove, anemia do të përsëritet.
Stadet e defiçitit të hekurit. Testet laboratorike ndihmojnë në stadifikimin e AF.
Stadi i 1. Kur organizmi është në një status të bilancit negativ të hekurit do të ketë në fillim pakësim të depove të hekurit në PKK (ferritinës dhe hemosiderinës) që do të mobilizohen për sintezën e Hb (dhe enzimave të tjera që përmbajnë hekur). Rritja kompensatore e absorbimit të hekurit do të shkaktojë një rritje në kapacitetin lidhës të hekurit tek transferina. Kur depozitat pakësohen, rritet thithja e hekurit nga mukoza e Ap.G-I. Nga ana tjetër, klinika dhe ndryshimet laboratorike akoma nuk janë shfaqur (dhe sideremia vazhdon të qëndrojë në vlera pothuajse normale). Hb dhe sideremia (iron stores) ngelen normal, por ferritinemia bie < 20 ng/mL (< 15 μg/l), në PKK me ngjyrimin Perls nuk zbulohet hekur.
Stadi i 2. Eritropoeza normale frenohet. Megjithëse niveli i transferinës (kapaciteti lidhës i hekurit) është i rritur, sideremia ulet, saturimi i transferinës pakësohet. Eritropoeza frenohet kur sideremia bie < 50 μg/dL (< 9 μmol/L) dhe saturimi i transferrinës bie më pak se 16 % (15 %). Niveli i receptorëve të ferritinës serike rritet (> 8.5 mg/L).
Stadi i 3. Zhvillohet anemia me pamje normale të RBC dhe treguesit normal. Do të ketë zhvillim të eritropoezës specifike ferrodefiçitare, por Hb, MCV, MCH vazhdojnë të ngelin akoma në vlerat normale (duhen 3 muaj që RBC normokrome, normocitare të zëvëndësohen me RBC hipokrome, mikrocitare). Në këtë fazë (pra ferritinemia e ulët dhe klinika mungon) nëse shtohet hekur në terapi, ndryshimet laboratorike korigjohen shpejt. Pra kur konstatojmë hipokromi, mikrocitozë defiçiti i hekurit ka të paktën 3 muaj që është instaluar.
Nëse shkaku persiston, pra balanca e hekurit është negative dhe nuk merret mjekimi me hekur, do të ketë zhvillim të klinikës dhe laboratorit të anemisë ferriprive. Pra, që të shfaqet anemia ferriprive duhet që depot e Fe të jenë plotësisht bosh (ferriprive, e privuar, në mungesë të hekurit, nga defiçiti i hekurit).
Nëse depot janë bosh, por anemia nuk është instaluar atëherë të merret mjekim derisa të mbushen depot, pra minimumi 6 javë.
Stadi i 4. Zhvillohet mikrocitoza dhe hipokromia.
Stadi i 5. Defiçiti i hekurit prek indet me simptomat dhe shënjat specifike. Në këtë fazë shfaqen të gjitha shënjat e anemisë ferriprive, që janë shënjat dhe simptomat e përgjithëshme të sindromit anemik, por ka edhe disa shënja dhe simptoma specifike të mungesës së hekurit në organizëm që janë:
Pasojat klinike të defiçitit të hekurit janë; jo-hematologjike sepse siç thamë dhe më sipër, në fillim shfaqet Defiçiti i Hekurit (i vlerësuar me hipoferritineminë) dhe nëse kjo gjëndje persiston (pra nuk eleminohet shkaku/shkaqet dhe të korrigjohet Defiçiti) do të shfaqen dhe ato hematologjike (Sindromi Anemik - Anemia Ferriprive).
1. Klinika e ndryshimeve jo-hematologjike nga defiçiti i hekurit (Manifestime klinike që nuk lidhen me aneminë, por me defiçitin e hekurit).
A. Nga Defiçiti i Hekurit për shkak të komprometimit të funksionit të enzimave dhe të mioglobinës do të ketë lodhje dhe këputje. Defiçiti i hekurit dhe anemia e mbishtuar kufizojnë performancën fizike, përballimin e punës dhe aktivitetin fizik spontan, me pasojë ulje të produktivitetit dhe me humbje ekonomike. Është parë që tek atletët me defiçit të hekurit, por me Hemoglobin normale (nonanemic iron deficiency) përdorimi i preparateve të Hekurit për korrigjimin e depove të tij, do të shoqërohet me përmirësimin e performancës në punë dhe të VO2max.
Anemia Ferriprive pakëson performancën në punë ku kërkohet forca e muskujve, në krahasim me njerëzit e shëndoshë në metabolizëm anaerobic. Lodhja dhe pakësimi i aftësisë për të përballuar një punë të rëndë lidhen me pakësimin e Hb, por ato nuk janë në proporcion me shkallën e anemisë (varet nga shpejtësia e instalimit të anemisë dhe mosha e pacientit). Kjo do të thotë se lidhen dhe me prekjen e funksionit të proteinave (enzimave) që kërkojnë hekur për të realizuar funksionin e tyre, pra lidhen më tepër me defiçitin e hekurit në iron-enzimat e respiracionit qelizor se sa nga anemia.
B. Ndryshimet epiteliale (qelizat që vuajnë më shumë nga mungesa e hekurit janë ato me shumëzim të shpejtë si qelizat e PKK, epiteli i lëkurës dhe i mukozave. Gjithsesi nuk janë specifike vetëm në mungesën e hekurit, por dhe në defiçite të tjera si të Vitaminës B12, Acidit Folik, Vitaminës B6 dhe në sëmundje që nuk kanë lidhje me defiçitet e mikrolelementeve dhe të vitaminave).
Rrënia e flokëve. Flokët hollohen, bëhen të thyeshëm dhe bien. Pra flokët nuk bien nga anemia, por nga defiçiti i hekurit. Nëse një pacient vjen ankon për rrënien e flokëve, të kërkohet dhe ferritinemia.
Çarja e këndëve të buzëve. Stomatiti angular (cheilosis) është më pak specifik për aneminë ferriprive në krahasim me ndryshimet tek thonjtë, sepse shfaqet dhe në rastet e defiçiteve të riboflavinës (Vitamina B2) dhe të pirodoksinës (Vitamina B6).
Thonjtë fillimisht janë të hollë, të thyeshëm, me strie gjatësore dhe më vonë shfaqet koilonychia (pra marrin formën e govatës).
Glositi Atrofik (Atrophic Glossitis). Gjuha e shkëlqyer, zbehtë, e njomë, e shkëlqyer, e rafshët (e lëmuar) nga atrofia e papilave, me shkallë të ndryshme të skuqjes. Kanë djegie, dhimbje në shkallë të ndryshme, që mund të jenë spontane dhe pas marrjes së ushqimeve dhe lëngjeve. Ndryshimet në epitelin e gjuhës rikthehen pas 1-2 javësh nga fillimi i mjekimit.
Goja e thatë (Dry mouth). Defiçiti i Hekurit pengon mbrojtjen e siguruar nga Sistemi i peroksiadzës (H2O2) në pështym dhe pakëson sasinë e pështymës të sekretuar (gjuha e thatë).
Disfagia sideropenike (vështirësi në kapërcimin e ushqimeve). Disfagia është fillimisht për ushqimet e ngurta dhe më vonë dhe për ato të lëngshme. Ndryshimet më të shprehura shfaqen në vëndin e kalimit të orofaringut në ezofag dhe mund të lokalizohen në një zonë të caktuar, por dhe mund të rrethojnë të gjithë diametrin dhe duke shkatuar strikturë. Shkaku i këtyre shënjave specifike janë të lidhura me defiçitin e Fe tek enzimat e epitelit. Anemia ferriprive për shkak të harxhimit të Fe tek enzimat e epitelit bëhet dhe vetë shkak për zhvillimin e gastritit atrofik.
C. Sistemi Neuro-Muskular. Dhe një shkallë e lehtë e anemisë ferriprive shoqërohet me prekje të funksionit të muskujve (të vlerësuar me testet ushtrimore). Muskujt vuajnë për shkak të pakësimit të oksigjenimit të tyre jo vetëm nga defiçiti i hemoglobinës por dhe i mioglobinës. Pacienti ankohet për lodhje të shpejtë të muskujve. Performanca në punë, aktiviteti i zgjatur preken gjithashtu dhe përmirësohen kur bëhet trajtimi adekuat i anemisë.