Defiçiti i hekurit është rasti më i shpeshtë i defiçitit (mungesës, karencës) të një elementi kimik, në të gjithë botën. Është i rëndësishëm ekonomikisht, sepse pakëson mundësinë e individëve për të përballuar punën fizike dhe pakëson si rritjen dhe të mësuarin tek fëmijët.
Hekuri ndodhet në ushqime bimore dhe shtazore. Një dietë e mirë përmban 10-20 mg hekur/ditë (doza fiziologjike ditore). Në SHBA dieta përmban 6 mg hekur për 1000 kkal.
Hekuri që gjendet në ushqimet shtazore (dietary iron) ndodhet kryesisht si heme iron (hekuri në përbërje të hemit). Hekuri që gjëndet tek ushqimet bimore (dietary iron) dhe suplementet minerale dhe një pjesë e tij në ushqimet shtazore ndodhet si nonheme iron (pra jo në përbërje të hemit) ose hekur inorganik (hekur i ferritinës, hemosiderinës dhe enzimave që përmbajnë hekur, të këtyre qelizave) dhe kryesisht ndodhet në formën ferrike (Fe 3+).
Të dyja format absorbohen, pa konkuruar midis tyre, nga qelizat e mukozës (enterocitet) e duodenit dhe jejunumit. Shumë faktorë që alterojnë absorbimin e non-heme iron kanë një efekt të vogël në absorbimin e heme iron për shkak të strukturës së tyre kimike. Megjithëse hekuri non hem i ushqimeve bimore dhe shtazore përbën 2/3 e të gjithë hekurit të marrë me dietë, ai thithet më pak dhe siguron vetëm 1/3 e hekurit që futet në organizëm prej hekurit të dietës.
Në Amerikën e Veriut dhe Evropë vetëm 1/3 e hekurit të dietës (të ushqimeve) është hem iron (hekurit të marrë me anë të dietës në formën e hemoglobinës dhe mioglobinës që gjënden tek mishi i kuq, hemoglobinës që ka ngelur në vazat e shumta të gjakut që gjëndet tek mëlçia, shpretka, por që duhet theksuar se konsumohen më rallë se mishi. Pra mishi i kuq me Hb/Mb siguron vetëm 1/3 e hekurit të marrë me ushqime, por siguron sasinë më të madhe të hekurit të thithur në organizëm (2/3 e të gjithë hekurit që futet në organizëm).
Përveç mëlçisë që është më e pasura me hekur (por siç theksuam jo e konsumuar masivisht), mishit të kuq, shpretkës dhe veza, peshku, çerealet, fasulet, bizelet, panxhari, vera e kuqe etj.
Spinaqi është shumë i pasur me hekur, por vetëm 5% e tij mund të absorbohet. Kjo vjen sepse spinaqi është shumë i pasur dhe me oksalate që krijon lidhje me hekurin dhe e eleminon atë me jashtëqitje. Po kështu oksalati lidhet dhe me kalçiumin (që gjëndet me shumicë tek spinaqi) duke e bërë dhe këtë të pathithshëm. Me këtë shpjegohet se kur merret spinaq, feçet do të jenë me ngjyrë të errët. Është shumë i pasur me Vit. A, C, E, K, Ac.Folik, Magnez dhe disa antioksidantë të rëndësishëm. Pra hekuri i spinaqit është pothuajse i pathithshëm për organizmin e njeriut.
Kur ushqimet përpunohen në tenxhere, një sasi hekuri shtohet nga tenxherja.
The Recommended Dietary Allowance (RDA), për adoleshentët dhe femrat adulte, që është 18 mg/ditë. RDA, sasia totale e hekurit që duhet të gjendet në ushqim për të siguruar dozën fiziologjike të thithur të hekurit, varion në bazë të moshës, seksit, burimit të hekurit ushqimor (hekuri i hemit thithet shumë më mirë se hekuri në përbërje të proteinave jo heme).
Fëmijët mund të kërkojnë suplemente të hekurit nëse ata nuk janë të ushqyer me gji. Por nëna që e ushqen me gji, i siguron hekur fëmijës kur ka vetë hekur në organizëm. Dhuruesit e gjakut, gratë shtatëzane janë shpesh në risk special për nivele të ulta hekuri dhe shpesh këshillohen të marrin suplemente të hekurit.
Nevojat ditore fiziologjike për hekur (hekuri që duhet të thithet dhe që në kushte normale është i barabartë me sasinë ditore të humbur) tek meshkujt janë: 13 μg/kg/ditë ose 1 mg/ditë. Nevojat ditore fiziologjike për hekur tek femrat janë: 21 μg/kg/ditë ose 1.4 mg/ditë. Nevojat ditore fiziologjike për hekur tek shtatëzanet në 6 muajt e fundit janë: 80 μg/kg/ditë ose 5-6 mg/ditë. Nevojat ditore fiziologjike për hekur tek fëmijët janë: 22 μg/kg/ditë ose 1.4-1.5 mg/ditë..
Homeostaza e hekurit normalisht është e tillë, ku sasia e hekurit të thithur është e barabartë me sasinë e hekurit të eleminuar. Iron metabolism occurs in a virtually closed system. Vetëm një sasi e vogël e hekurit ekskretohet dhe shumica e hekurit të lëshuar nga zbërthimi i Hb ripërdoret nga organizmi.
Siç e theksuam më sipër shumica e hekurit (2/3 e hekurit të marrë me anë të ushqimeve) është në formën e non hem iron dhe pjesa më e madhe e tij ndodhet në formën e oksiduar ferrike (Fe3+), por ai absorbohet më mirë kur merret në formën e reduktuar ferroze (Fe2+). Reaksion redox Fe3+—Fe2+.
Kalimi nga forma ferrike në formën ferroze sigurohet në stomak nga aciditeti i lëngut gastrik dhe prania e agjentëve reduktues në dietë (komponentët e ushqimit) si Vit.C (acidi askorbik, që rrit dhe aciditetin e lëngut gastrik) dhe proteinat me grupe-SH (që gjënden në përbërje të mishit). Disa substanca ushqimore formojnë me hekurin komplekse jo solubile (të tretëshme të tij) duke e lidhur atë (substanca kelante) dhe duke penguar thithjen e tij (fosfatet, fitatet, tanatet).
Thithja e hekurit realizohet në të gjithë gjatësinë e Traktit G-I, por thithet më tepër në intestinin e sipërm (duoden dhe jejunum dhe më pak distalisht) që është një barrierë kufizuese e përkryer. Normalisht vetëm 10-15 % (për disa 5-10 % deri në 20%) e hekurit të marrë me ushqime thithet (1-2 mg/ditë) dhe rreth 60 % tek pacientët me defiçit të hekurit. Sasia totale e hekurit tek një njeri me peshë 70 kg është rreth 4 gr. Kjo sasi mbahet nga një balancë e përkryer midis thithjes dhe humbjeve trupore.
Thithja e hekurit përcaktohet nga një sërë faktorësh: si doza e administruar, depot e hekurit, shkalla e eritropoiezës, hekuri i dietës dhe forma e administruar e tij (në përbërje të hemit ose jo hemit). Jonet e hekurit futen në qelizat e mukozës së zorrës (enterocitet) me transport aktiv. Lidhet në citoplazmën e enterocitit me një proteinë transportuese jo ferritinemike (ferroportin dhe hephaestin) dhe pastaj kalon në gjak ku do të lidhet me transferrinën dhe shpërndahet në vënde të ndryshme të trupit. Një pjesë e hekurit qëndron në brëndësi të enterocitit e lidhur me proteinat intracelulare, apoferritinën, për të formuar ferritinë.
Thithja përcaktohet nga sasia e rezervave të hekurit në organizëm dhe nga shkalla e eritropoezës (në rastin e anemisë ferriprive ose shtatëzanisë thithet një sasi më e madhe). Thithja e hekurit zakonisht është e kundërt me rezervat e hekurit në organizëm (pra sa më shumë rezerva, aq më pak hekur thithet dhe anasjelltas).
Kur absorbohet dhe arrin në plazmë, përsëri hekuri kalon në Fe3+. Në këtë gjëndje lidhet me transferinën. Transferina është një proteinë globulare (beta 1-globulinë) dhe që në kushte normale vetëm 30-40 % e saj është e ngopur me hekur. Pjesa mbetëse 60-70 % formon kapacitetin lidhës të hekurit të pasaturuar. Sasia e Fe që qarkullon në plazmë e lidhur me transferrinën përfaqëson sidereminë (50-168 μg/dl tek M dhe 60-160 μ/dl tek F dhe për disa 70-150 μg/100 ml ose γ/dl). Normalisht nuk ka Fe të lirë në plazmë.
Kur transferina është e mbushur plotësisht me hekur sideremia arrin deri në 300 μg/100 ml. Ky quhet dhe kapaciteti total lidhës i hekurit i plazmës (TIBC). Transferina e transporton hekurin në PKK. Transferina gjithashtu kap dhe hekurin që lëshohet nga makrofagët e lienit, heparit, etj për ta ripërdorur në PKK për sintezën e Hb. Sasia totale e hekurit që qarkullon në gjak i lidhur me transferinën është rreth 3-4 mg. Hekuri i lire në plazmë është toksik.
Hepcidina është një hormon i prodhuar nga hepari i cili luan rol kyç në metabolizmin e hekurit. Hepcidina normalisht, pengon daljen e hekurit nga qelizat e SFMN (Sistemit Fagocitar Mononuklear) dhe thithjen e tij nga zorrë. Pra është hepcidina që rregullon thithjen e përsosur të hekurit në mukozën e intestinit (duoden) në varësi të nevojave të organizmit. Kur ka pak hekur në organizëm rritet thithja dhe anasjelltas.
Normal reference ranges janë:
The percent transferrin saturation (i.e., the result of the formula of serum iron/TIBC x 100 or SI/SI+UIBC x 100).
Një sasi e paktë hekuri humbet sepse organizmi nuk ka një mekanizëm aktiv ekskretor për të. Tek pacientët me mbingarkesë të hekurit mund të rritet humbja e hekurit, nepërmjet qelizave epiteliale, deri në 5 mg/24 orë.
Një sasi hekuri humbet me feçe (epitelin gastro-intestinal) dhe makrofagët të cilët kapin hekurin. Humbet dhe me urinë 0.1 mg/ditë (RBC dhe qeliza tubulare renale (epitelin renal) si hemosiderinë dhe ferritinë). Humbet dhe me flokët, lëkurën e deskuamuar, thonjtë dhe djersën. Femrat me anë të menstruacionet humbasin deri në 18 mg hekur në muaj.
Organizmi ka një set mekanizmash mbrojtës për të lidhur hekurin e tepërt, në inde të ndryshme. Tek qelizat hekuri depozitohet duke formuar komplekse me proteina si: ferritina dhe hemosiderina.
Apoferritina lidh free ferrous iron (Fe2+) dhe e depoziton atë si the ferric state (Fe3+). Pasi ferritina akumulohet në sasi të mjaftueshme tek qelizat e SFMN, agregatet proteinike formohen si hemosiderinë. Hekuri i ferritinës dhe hemosiderinës mund të mobilizohet nga qelizat e SFMN dhe të përdoret, megjithëse hemosiderina është më pak e përdorshme, vlefshme (available).
Në kushte stabël, ferritinemia (the serum ferritin level) korrelon me rezervat e hekurit totale të organizmit, pra ferritinemia është testi më bindës vlerësues i rezervave të hekurit (the most convenient laboratory test to estimate iron stores). Vlera e ferritinemisë nuk ndikohet nga një ose disa marrje ushqimore apo medikamentoze, kur dihet që korrigjimi i saj teorik (nëse eleminohet shkaku dhe bëhet mjekimi me preparate të hekurit apo me ushqime që kanë dozën terapeutike të hekurit) kërkon 6 javë.
Vlera e Sideremisë (ferremia) në vlerësimin e depove të hekurit (pra në diagnostikimin e Defiçitit të Hekurit), nuk është e përdorshme, sepse ka luhatje ditore (varet nga sasia e hekurit në ushqim), ndikohet nga mediakamentet që përmbajnë hekur, shtesat ushqimore me hekur, ndikohet dhe nga pjesa metalike e ages për marrjen e gjakut dhe ulet në prani të inflamacionit.
Në SFMN (makrofagët e PKK, të lienit, heparit etj) Fe depozitohet si Ferritinë dhe Hemosiderinë. Ferritina është një proteinë e përbërë nga 24 subunite (apoferritinë), që ka një konfiguracion hapësinor si guackë përreth një kaviteti qëndror që përmban deri në 2500 (4000) atome të Fe3+ (forma e oksiduar e hekurit). Hemosiderina është një agregat i molekulave të ferritinës. 65% e rezervave të hekurit janë në formën e ferritinës dhe 35% në formën e hemosiderinës.
I organizuar në formën e ferritinës (kompleks proteinik) hekuri bëhet i tretshëm në ujë dhe nuk zbërthehet në jone. Ferritina qarkulluese në plazmë përfaqëson vetëm 10% të ferritinës së përgjithshme dhe është treguesi kryesor për të treguar sa janë rezervat e Fe në organizëm. In the setting of anemia, serum ferritin is the most sensitive lab test for iron deficiency anemia.
Norma e Ferritinemisë është 20-320 ng/ml ose μg/l. Ferritinemia më pak se 20 ng/ml (për disa 15 apo 12 ng/ml) është e barabartë me AF. Hemosiderina paraqet një formë më stabile për depozitat e hekurit dhe rrjedhimisht më pak të përdorshme, në krahasim me ferritinën. Vetëm kur ka mobilizim të vazhdueshëm të depove të hekurit, do të pakësohen depot e hemosiderinës. Rezervat e hekurit tek femrat në periudhën riprodhuese është rreth 600 mg dhe tek meshkujt është rreth 1200 mg (2 herë më shumë).
Rregullimi i sasisë së nevojshme të hekurit të thithur (iron uptake) në Traktin G-I
Normalisht, vetëm një sasi e vogël e hekurit humbet çdo ditë me epitelin e eksfoliuar (që bie) të lëkurës dhe mukozave (në lëngjet e sistemeve Gastro-Intestinal, Respirator, Urogjenital), kështu që kontrolli i niveleve të hekurit në organizëm rregullohet pothuajse nga kapja dhe thithja e rregullt e tij prej Traktit Gastro-intestinal që duhet theksuar se është e përsosur, pra thithet aq hekur sa është e nevojshme për organizmin ose më thjesht sa humbet aq thithet duke mbajtur një ekuilibër stabël.
Megjithatë kur merret një sasi e madhe e hekuri nga goja, mund të ketë një nivel të rritur të hekurit në gjak sepse një sasi e madhe e hekuri do të dëmtojë qelizat e Traktit G-I (enterocitet) duke i përjashtuar nga rregullimi i përsosur në thithjen e hekurit. Përqëndrime të larta të hekurit në gjak dëmtojnë qelizat e heparit, zëmrës, lëkurës, pankreasit me pasoja serioze, dëmtime kronike dhe vdekje.
Sasitë e tepërta të hekurit janë toksike, sepse hekuri i lirë 2 valent [Fe2+] vepron me peroksidet për të prodhuar radikalet e lira, që janë shumë reaktive dhe mund të dëmtojnë ADN, proteinat, lipidet dhe komponentët e tjerë qelizor. Kështu toksiciteti i hekurit ndodh kur ka hekur të lirë qarkullues dhe në qeliza, që ndodh vetëm kur nivelet e hekurit e kalojnë kapacitetin lidhës për hekur të transferinës.
Siç e theksuam më sipër, tek njërëzit e shëndoshë, përqëndrimi i hekurit në organizëm rregullohet në mënyrë të përkryer nga qelizat absorbuese (enterocitet) të pjesës proksimale (jejunum) të zorrës së hollë.
Pra enterocitet rregullojnë thithjen e hekurit të marrë me anë të ushqimeve të ndryshme, në varësi të sasisë ditore të humbjes së hekurit (sasia ditore e thithjes së hekurit e barabartë me humbjen ditore të tij) për të ruajtur në këtë mënyrë një balancë të vazhdueshme të hekurit. Gabime persistente në balancën e hekurit shkaktojnë;
1. Defiçit të Hekurit (kur ka balancë negative e tij), që po nuk u korrigjua në kohë mund të shkaktojë dhe Anemi Ferriprive.
2. Hemosiderozë dhe Hemokromatozë (balancë pozitive e tij).
Të dyja balancat janë me pasoja për njeriun. Organizmi i njeriut është ndërtuar në mënyrë të përkryer për të patur një sasi të caktuar fiziologjike të hekurit që duhet të qarkullojë, përdoret dhe depozitohet vetëm i lidhur me struktura të tjera (proteina në shumicën e rasteve) dhe nuk duhet të ketë aspak hekur të lirë qoftë në qarkullim, qoftë në qeliza për shkak të veprimit toksik të tij.
Defiçiti i hekurit është pakësim të përmbajtjes totale të këtij mikroelementi (hekurit), në organizëm, pasojë e një balance negative midis sasisë së marrë dhe atij të eleminuar.
* Anemia Ferriprive ndodh kur defiçiti i hekurit është aq i thellë, sa të pakësojë eritropoiezën dhe të shkaktojë zhvillimin e anemisë (iron-restricted eritropoiesis).
* Defiçiti i hekurit pa Anemi Ferriprive, është më e shpeshtë se Defiçiti i Hekurit me Anemi Ferriprive.
Është krijuar mendimi se anemia nga mungesa e hekurit (por dhe ajo nga defiçiti i Vitaminës B12, Acidi Folik etj) janë të lidhura me mosmarrjen e tyre me ushqime (apo dieta të ndryshme që mbajnë njerëzit). Këto anemi në të vërtetë quhen dhe anemi karenciale ose nutricionale (ushqimore), por në fakt, të paktën në kohën e sotme shumë e vogël është mundësia të shkaktohet defiçit i tyre nga mosmarrja e këtyre elementeve me ushqime.
Kjo për faktin se në vëndet e zhvilluara dhe në zhvillim merren si ushqime bimore dhe shtazore (ku gjendet hekuri dhe përbërësit e tjerë të nevojshëm për sintezën e eritrociteve) dhe një sasi hekuri kalon në ushqim dhe nga tenxherja (prej përbërës hekuri) ku përgatitet ushqimi.
Pra mosmarrja e sasive të duhura është një faktor, por jo i rëndësishëm. Është një problem që mund të kontrollohet dhe korrigjohet (përdorimi i suplementeve apo imprenjimi i hekurit tek uji, qumështi, biskotat e tj).
Mund të shkaktohet nga pakësim i thithjes në patologji të ndryshme të Traktit Gastro-Intestinal (gastrite, malabasorbim etj), nga patologji të lindura ose të fituara në transportit të hekurit tek enterocitet e zorrës dhe pastaj në gjak për tek vëndet e përdorimit të tij. Duhet theksuar se në kushte normale thithja e hekurit në Traktin Gastro-Intestinal është e përkryer (që do të thotë se do të thithet hekur sipas nevojave që ka organizmi, pra sa më pak hekur të ketë aq më shumë do të thithet dhe anasjelltas).
Por shkaku kryesor i pakësimit të rezervave të hekurit (defiçiti i hekurit) është humbja e tij, në radhë të parë hemorragji të formave të ndryshme, që në shumicën e rasteve janë shumë të vogla (që shihen me sy dhe shpeshherë nënvlerësohen dhe disa herë nuk duken me sy, por zbulohen me ndihmën e mikroskopit apo të testeve të ndryshme), por të zgjatura në kohë.
Hemoragjitë e mëdha, shkaktojnë zbrazje të depove të hekurit, por ato janë të tilla që e nxitin pacientin të shkojë tek mjeku dhe në përgjithësi trajtohen me zëvëndësues të gjakut (dhe Masa Eritrocitare apo Gjak të plotë që siguron futje të sasive të hekurit në organizëm jo me rrugën e zakonshme enterale, por parenteral, I/V).
Theksojmë hemoragjitë, sepse është pikërisht hekuri që i jep gjakut ngjyrën e kuqe (dhe po këtë ngjyrë muskulit, pra mishit). AF shpesh quhet dhe anemia nga hemoragjia. Mundet që të ketë kombinim të të gjitha shkaqeve (shumëfaktoriale).
Defiçiti i hekurit është problemi nutritional më shumë i mundshm për tu parandaluar. Pothuajse është eleminuar në vëndet e zhvilluara, por 750 milion fëmijë në botën që po zhvillohet, kanë AF. Në shumicën e rasteve një pacient shkon tek mjeku, vetëm kur zbulohet Anemia nga Defiçiti i Hekurit (Anemia Ferriprive), pra periudha me Defiçit të Hekurit shpesh në praktikë nuk vlerësohet, nuk diagnostikohet (ferritinemia është analiza kryesore), nuk zbulohet shkaku dhe nuk mjekohet.
Rëndësi ka jo vetëm mjekimi i Anemisë dhe i Defiçitit të Hekurit, por dhe zbulimi i shkakut, jo të anemisë (që në këtë rast i dihet shkaku që është defiçiti i hekurit), por të Defiçitit të Hekurit.
Anemia nga defiçiti absolute i hekurit, ose anemia nga defiçiti i vërtetë i hekurit ku ka frenim të prodhimit të hemit të Hb dhe të eritropoiezës si rrjedhojë e mungesës absolute të hekurit (hipoferritinemia) për ta dalluar nga Anemia Inflamatore Kronike ku ka hekur me tepri në organizëm, të depozituar në SFMN, por që nuk mund të përdoret për sintezën e hemit të Hb, me pasojë përsëri pakësimin e eritripoiezës.
Eritrocitet janë një nga qelizat (në fakt nuk ka më qelizë po nuk pati bërthamë, por eritrocitit "i falet' për faktin se sakrifikon veten për të siguruar jetën e të gjithë qelizave të tjera të organizmit) më të përkryera të organizmit sepse ajo nuk ka bërthamë (është e destinuar të vdesi pasi të kryejë funksionin e saj), nuk ka organoide (mitokondri, ribozome), merr formën e një disku bikonkav që të sigurojë sipërfaqen më të madhe për një volum të caktuar, siguron energjinë e nevojshme nga rrugë jo shumë efektive siç është glikoliza anaerobe e realizuar në citoplazmë, do të kalojë shumë herë në ditë në mikroqarkullim (stres mekanik dhe hipoksik), çdo 20 sekonda bën një qarkullim në të gjithë trupin dhe të gjitha këto për 120 ditë (4 muaj).
Pra kjo "qelizë" ka boshatisur pothuajse plotësisht citoplazmën për ta mbushur me një pigment kryesor, hemoglobinën, e cila përbëhet nga 4 zinxhirë proteinikë, që lidhen me nga një grup prostetik (hemi) që kanë në qëndër një atom hekuri. Të njëjtin grup prostetik (hemi) ka dhe mioglobina tek muskujt. Është hemoglobina e eritrociteve dhe pikërisht atomi i hekurit që do të bëjë transportin e oksigjenit për tek të gjitha indet.
Defiçiti i hekurit në organizëm do të pasohet midis të tjerave me pakësimin e hemoglobinës tek rruazat e kuqe. Pikërisht pakësimi sasior i hemoglobinës njihet si anemi dhe, duke vënë në dukje shkakun, anemia do cilësohet si ferrodeficitare. Kjo pasqyrohet nga ana laboratorike, me uljen e të gjithë treguesve të serisë së kuqe dhe në strishon e gjakut periferik paraqiten qelizat e kuqe të gjakut (eritrocitet), më pak të ngjyrosura dhe më të vogla se normalisht (anemia hipokrome, mikrocitare).
Pakësimi i hekurit në organizëm do të shoqërohet dhe me pakësimin e hemoglobinës dhe mioglobinës tek muskujt, me pasojë mostransportin e duhur të oksigjenit në të gjitha qelizat, pra kufizim të funksionit të tyre, mosrealizim të fosforilimit oksidativ (kujdes s'ka ATP !!! sepse hekuri shërben si koenzimë e enzimave të zinxhirit të respiracionit qelizor), që realizohet në mitokondrie.
Kështu që mund të jetosh në një dhomë të mbushur me oksigjen (thuhet se pa oksigjen nuk ka jetë për rolin e tij të madh strukturor dhe funksional në organizëm), por pa hekurin oksigjeni nuk do të arrijë tek qelizat e organizmit, për të kryer funksionet e tij (ku më i rëndësishmi është pikërisht fosforilimi oksidativ që siguron prodhimin e sasive të mëdha të ATP në mitokondrie), pra pa hekur nuk do të ketë jetë (si transpotues oksigjeni dhe përshpejtues i reaksione jetësore të organizmit).
Këto funksione të hekurit duhen theksuar, sepse defiçiti i hekurit dhe pasojat e tij, një nga të cilat është dhe Anemia Ferriprive, janë më të shpeshtat në Botë (si defiçit dhe anemia), takohen shumë në praktikën mjekësore, provohet të trajtohet nga të gjithë, por në shumicën e rasteve jo si duhet.
Defiçitin e Hekurit dhe Aneminë Ferriprive ose vlerësoi dhe trajtoi siç duhet, ose dërgoje që në fillim tek specialisti. Mjafton të kesh në mëndje, se humbje të vogla gjaku, të përsëritura me pasojë Defiçitin e Hekurit dhe më pas dhe Anemi Ferriprive mund ti shkaktojë një kancer i mukozës të të gjithë sistemeve të organizmit.
Në praktikën tonë mjekësore dhe popullore mjekohet anemia (defiçiti i hekurit në shumicën e rasteve nuk vlerësohet fare, pavarësisht dhe siç do ta shohim më poshtë ai ka klinikë, pra nuk është aq i fshehtë), ndërsa shkaku (në këtë rast kanceri që nga vetë fjala është malinj) zhvillohet normalisht. Dhe të mendosh pastaj një fakt tjetër, që anemia (pavarësisht se e çfarë lloji dhe origjine është) duhet të korrigjohet me ushqime që përmbajnë hekur (shpretka, verë të kuqe etj), gabimet ndjekin njëra – tjetrën.
Anemia Ferriprive është anemia më e shpeshtë në Botë dhe shumë e shpeshte tek femrat në periudhën riprodhuese për shkak të hemoragjisë së vazhdueshme të menseve gjatë Ciklit Menstrual. Pra në përgjithësi ka në bazë të saj humbjen e hekurit për shkaqe të ndryshme (me anë të gjakut kryesisht), me pasojë pakësimin e rezervave të tij në organizëm (të vlerësuara me saktë me anë të ferritinemisë) dhe pastaj shfaqet nga ana klinike dhe laboratorike.
Kjo do të thotë se nëse hiqet shkaku dhe mbushen depot (me anë të mjekimit që vazhdon të paktën 3 muaj) anemia shërohet dhe nuk përsëritet. Nëse shkaku persiston, pavarësisht mbushjesh së depove, anemia do të përsëritet.
Stadet e defiçitit të hekurit. Testet laboratorike ndihmojnë në stadifikimin e AF.
Stadi i 1. Kur organizmi është në një status të bilancit negativ të hekurit do të ketë në fillim pakësim të depove të hekurit në PKK (ferritinës dhe hemosiderinës) që do të mobilizohen për sintezën e Hb (dhe enzimave të tjera që përmbajnë hekur). Rritja kompensatore e absorbimit të hekurit do të shkaktojë një rritje në kapacitetin lidhës të hekurit tek transferina. Kur depozitat pakësohen, rritet thithja e hekurit nga mukoza e Ap.G-I. Nga ana tjetër, klinika dhe ndryshimet laboratorike akoma nuk janë shfaqur (dhe sideremia vazhdon të qëndrojë në vlera pothuajse normale). Hb dhe sideremia (iron stores) ngelen normal, por ferritinemia bie < 20 ng/mL (< 15 μg/l), në PKK me ngjyrimin Perls nuk zbulohet hekur.
Stadi i 2. Eritropoeza normale frenohet. Megjithëse niveli i transferinës (kapaciteti lidhës i hekurit) është i rritur, sideremia ulet, saturimi i transferinës pakësohet. Eritropoeza frenohet kur sideremia bie < 50 μg/dL (< 9 μmol/L) dhe saturimi i transferrinës bie më pak se 16 % (15 %). Niveli i receptorëve të ferritinës serike rritet (> 8.5 mg/L).
Stadi i 3. Zhvillohet anemia me pamje normale të RBC dhe treguesit normal. Do të ketë zhvillim të eritropoezës specifike ferrodefiçitare, por Hb, MCV, MCH vazhdojnë të ngelin akoma në vlerat normale (duhen 3 muaj që RBC normokrome, normocitare të zëvëndësohen me RBC hipokrome, mikrocitare). Në këtë fazë (pra ferritinemia e ulët dhe klinika mungon) nëse shtohet hekur në terapi, ndryshimet laboratorike korigjohen shpejt. Pra kur konstatojmë hipokromi, mikrocitozë defiçiti i hekurit ka të paktën 3 muaj që është instaluar.
Nëse shkaku persiston, pra balanca e hekurit është negative dhe nuk merret mjekimi me hekur, do të ketë zhvillim të klinikës dhe laboratorit të anemisë ferriprive. Pra, që të shfaqet anemia ferriprive duhet që depot e Fe të jenë plotësisht bosh (ferriprive, e privuar, në mungesë të hekurit, nga defiçiti i hekurit).
Nëse depot janë bosh, por anemia nuk është instaluar atëherë të merret mjekim derisa të mbushen depot, pra minimumi 6 javë.
Stadi i 4. Zhvillohet mikrocitoza dhe hipokromia.
Stadi i 5. Defiçiti i hekurit prek indet me simptomat dhe shënjat specifike. Në këtë fazë shfaqen të gjitha shënjat e anemisë ferriprive, që janë shënjat dhe simptomat e përgjithëshme të sindromit anemik, por ka edhe disa shënja dhe simptoma specifike të mungesës së hekurit në organizëm që janë:
Pasojat klinike të defiçitit të hekurit janë; jo-hematologjike sepse siç thamë dhe më sipër, në fillim shfaqet Defiçiti i Hekurit (i vlerësuar me hipoferritineminë) dhe nëse kjo gjëndje persiston (pra nuk eleminohet shkaku/shkaqet dhe të korrigjohet Defiçiti) do të shfaqen dhe ato hematologjike (Sindromi Anemik - Anemia Ferriprive).
1. Klinika e ndryshimeve jo-hematologjike nga defiçiti i hekurit (Manifestime klinike që nuk lidhen me aneminë, por me defiçitin e hekurit).
A. Nga Defiçiti i Hekurit për shkak të komprometimit të funksionit të enzimave dhe të mioglobinës do të ketë lodhje dhe këputje. Defiçiti i hekurit dhe anemia e mbishtuar kufizojnë performancën fizike, përballimin e punës dhe aktivitetin fizik spontan, me pasojë ulje të produktivitetit dhe me humbje ekonomike. Është parë që tek atletët me defiçit të hekurit, por me Hemoglobin normale (nonanemic iron deficiency) përdorimi i preparateve të Hekurit për korrigjimin e depove të tij, do të shoqërohet me përmirësimin e performancës në punë dhe të VO2max.
Anemia Ferriprive pakëson performancën në punë ku kërkohet forca e muskujve, në krahasim me njerëzit e shëndoshë në metabolizëm anaerobic. Lodhja dhe pakësimi i aftësisë për të përballuar një punë të rëndë lidhen me pakësimin e Hb, por ato nuk janë në proporcion me shkallën e anemisë (varet nga shpejtësia e instalimit të anemisë dhe mosha e pacientit). Kjo do të thotë se lidhen dhe me prekjen e funksionit të proteinave (enzimave) që kërkojnë hekur për të realizuar funksionin e tyre, pra lidhen më tepër me defiçitin e hekurit në iron-enzimat e respiracionit qelizor se sa nga anemia.
B. Ndryshimet epiteliale (qelizat që vuajnë më shumë nga mungesa e hekurit janë ato me shumëzim të shpejtë si qelizat e PKK, epiteli i lëkurës dhe i mukozave. Gjithsesi nuk janë specifike vetëm në mungesën e hekurit, por dhe në defiçite të tjera si të Vitaminës B12, Acidit Folik, Vitaminës B6 dhe në sëmundje që nuk kanë lidhje me defiçitet e mikrolelementeve dhe të vitaminave).
Rrënia e flokëve. Flokët hollohen, bëhen të thyeshëm dhe bien. Pra flokët nuk bien nga anemia, por nga defiçiti i hekurit. Nëse një pacient vjen ankon për rrënien e flokëve, të kërkohet dhe ferritinemia.
Çarja e këndëve të buzëve. Stomatiti angular (cheilosis) është më pak specifik për aneminë ferriprive në krahasim me ndryshimet tek thonjtë, sepse shfaqet dhe në rastet e defiçiteve të riboflavinës (Vitamina B2) dhe të pirodoksinës (Vitamina B6).
Thonjtë fillimisht janë të hollë, të thyeshëm, me strie gjatësore dhe më vonë shfaqet koilonychia (pra marrin formën e govatës).
Glositi Atrofik (Atrophic Glossitis). Gjuha e shkëlqyer, zbehtë, e njomë, e shkëlqyer, e rafshët (e lëmuar) nga atrofia e papilave, me shkallë të ndryshme të skuqjes. Kanë djegie, dhimbje në shkallë të ndryshme, që mund të jenë spontane dhe pas marrjes së ushqimeve dhe lëngjeve. Ndryshimet në epitelin e gjuhës rikthehen pas 1-2 javësh nga fillimi i mjekimit.
Goja e thatë (Dry mouth). Defiçiti i Hekurit pengon mbrojtjen e siguruar nga Sistemi i peroksiadzës (H2O2) në pështym dhe pakëson sasinë e pështymës të sekretuar (gjuha e thatë).
Disfagia sideropenike (vështirësi në kapërcimin e ushqimeve). Disfagia është fillimisht për ushqimet e ngurta dhe më vonë dhe për ato të lëngshme. Ndryshimet më të shprehura shfaqen në vëndin e kalimit të orofaringut në ezofag dhe mund të lokalizohen në një zonë të caktuar, por dhe mund të rrethojnë të gjithë diametrin dhe duke shkatuar strikturë. Shkaku i këtyre shënjave specifike janë të lidhura me defiçitin e Fe tek enzimat e epitelit. Anemia ferriprive për shkak të harxhimit të Fe tek enzimat e epitelit bëhet dhe vetë shkak për zhvillimin e gastritit atrofik.
C. Sistemi Neuro-Muskular. Dhe një shkallë e lehtë e anemisë ferriprive shoqërohet me prekje të funksionit të muskujve (të vlerësuar me testet ushtrimore). Muskujt vuajnë për shkak të pakësimit të oksigjenimit të tyre jo vetëm nga defiçiti i hemoglobinës por dhe i mioglobinës. Pacienti ankohet për lodhje të shpejtë të muskujve. Performanca në punë, aktiviteti i zgjatur preken gjithashtu dhe përmirësohen kur bëhet trajtimi adekuat i anemisë.
Pakësimi i rezervave të hekurit do të shoqërohet me prekje të sjelljes, si tërheqja, vëmëndja, përqëndrimi, arsyetimin, përceptimin.
Defiçiti i hekurit shoqërohet dhe me çrregullime nervore dhe të sjelljes sidomos tek fëmijët. Pacientët kanë ulje të përqëndrimit, të interesit, janë të irritueshëm. Me marrjen e hekurit këto simptoma përmirësohen.
Aftësia për të mbajtur temperaturën e trupit kur ekspozohen në të ftohtë (intoleranca ndaj të ftohtit), preket tek pacientët me anemi ferriprive kronike. Disa herë kanë dhimbje neuralgjike, çrregullime vazomotore, pakësim të ndijimit dhe prurit ose ndjenjën e pickimit (hiperestezi). Këto simptoma hasen tek 15-30% (1/5) e pacientëve me anemi ferriprive kronike.
D. Dëmtimi i funksionit imun tek subjektet që janë me defiçit të hekurit, me pasojë infeksione më të shpeshta. Duhet theksuar se nuk është plotësisht e përcaktuar dhe mund të ndikojnë dhe faktorë të tjerë. Aktiviteti bakterial dhe fagocitar i leukociteve polimorfinuklearëve varet nga nivelet e sideremisë dhe është i pakësuar në mënyrë të konsiderueshëm tek defiçiti i hekurit. Defiçiti i hekurit shoqërohet me pakësimin e Fosfatazës Alkaline Leukocitare (FAL), që është e nevojshme për metabolizimin normal granulocitar.
2. Klinika hematologjike e defiçitit të hekurit;
Defiçiti i hekurit shprehet në radhë të parë me zhvillimin e Anemisë Ferriprive me klinikën e sindromit anemik:
A. Simptomat; dobësi, lodhje, këputje, më të theksuar në sforcimet fizike, palpitacione, vështirësi në frymëmarje, dhimbje koke (në pjesën e pasme të saj), miza para syve, zhurmë në vesh. Tek moshat e vjetra dhe kur instalohet shpejt mund të shfaqen dhe simptomat e angina pektoris etj.
B. Shënjat e përgjithshme; zbehja e lekurës dhe e mukozave (të cilat shfaqen kur Hb është më pak se 9-10 gr/dl). Anemia duket më mirë në membranat mukoze (buzët, goja, faringu, konjuktivat), llapa e veshit, shtratin e thoit, shuplakat e duarve dhe në shputat e këmbëve (kur Hb < 7 gr/dl). Kur vlerësojmë ngjyrën e duarve të ngrohen fillimisht dhe të mbahen në nivelin e zëmrës. Në rastet kur anemia instalohet shpejt dhe është e thellë mund të kemi takikardi, puls të shpejtë dhe goditës, tone të forta në zemër, zhurmë sistolike, kardiomegali}.
C. Splenomegalia mund të ndodhi në format e rënda, persistente të patrajtuara të AF.
Plummer Vinson-Syndrome
D. Blue sclera – Juvenile Chlorosis ose Juvenile Iron Deficiency Anemia. Anemia Ferriprive mund të zhvillohet gjatë pubertetit tek vajzat e reja, në shumicën e rasteve të lindura nga nëna me defiçit të hekurit. Në këtë moshë fillojnë humbjet e gjakut prej Ciklit Menstrual, ka një kërkesë të shtuar për hekur, për shkak të rritjes së shpejtë.
Këto kanë dhe shënja të tjera, rrënie të flokëve, thyerje të thonjve të gishtave të duarve dhe të këmbëve, palpitacione, pica (perversion of the taste), çrregullime urinare (vështirësi në mbajtje të urinës gjatë natës dhe urinime të shpeshta). Ngjyra e lëkurës e gjelbër (që nuk është një ngjyrë primare, por një kombinim midis blusë dhe të verdhës), greensickness.
E. Një patologji tjetër që shoqëron defiçitin e hekurit (ka dhe shkaktarë të tjerë si dhe në disa raste idiopatike) është Restless Leg Syndrome. Është një patologji neurologjike e karakterizuar nga sensacione jo të këndshme, të dhimbshme, të këmbëve kur ulesh ose shtrihesh (zakonisht në gjumë, prandaj futet dhe tek patologjitë e gjumit) dhe je i detyruar të lëvizësh këmbet shpesh për tu lehtësuar. Sensacioni jo i këndshëm tek çdo porcion i këmbëve, kur je ulur ose shikon televizor është një indikacion i këtij sindromi.
F. Pica mund të jetë etiologjia, por dhe pasoja e defiçitit të hekurit tek njerëzit që janë mësuar të hanë thonjtë, akull, rërë, dhe etj. Këto substanca e ulin absorbimin e hekurit të dietës me pasojë defiçitin e tij. Ngrënia e tyre është e përhapur në të gjitha racat, por më e shprehur në Azinë e vogël (clay eating – ngrënia e argjilës) dhe tek femrat e tribuve afrikane (fillohet në shtatëzani si një trajtim për morning sickness). Por pica është dhe një nga karakterisitikat e mungesës së hekurit dhe korrigjohet me korrigjimin e defiçitit të hekurit.
Përcaktimi i Pica
Duhet të kemi parasysh se Anemia nga Defiçiti i Hekurit, nuk instalohet menjëherë. Duhen rreth 4 muaj që nga zbrazja e depove të hekurit, që e gjithë popullata normale normokrome, normocitare të zëvëndësohet me popullatën hipokrome, mikrocitare (eritrocitet jetojnë 120 ditë). Pra flitet për një Anemi Kronike. Klinika e Sindromit Anemik (simptomat dhe shënjat) përcaktohet nga:
Diagnoza e AF kërkon zbulimin e shkakut, zakonisht hemoragjisë. Pacientët me humbje gjaku të dukshëm (p.sh, një grua me menorrhagji) mund të mos kërkojë ekzaminime të tjera. Meshkujt dhe femrat postmenopauzale pa një humbje të dukshme të gjakut duhet të ekzaminojnë Traktin G-I, meqënëse anemia mund të jetë treguesi i vetëm i një kanceri occult të Traktit G-I. Rallë, epistaksi kronik ose gingivoragjia mund të nënvlerësohen nga pacienti (të kërkohen në rastet me rezultate normale të ekzaminimeve të Traktit G-I).
Kur merret anamneza duhet kërkuar:
1. Dieta që përdor, por duhet të theksohet se nuk është më shkaktari kryesor i mungesës së hekurit të paktën në vëndet e zhvilluara dhe në zhvillim duke ditur që hekuri ndodhet në ushqime bimore, shtazore dhe në tenxheret ku gatuhet ushqimi, pra sasia relativisht e paktë që na duhet në ditë është e mundur të sigurohet.
Popullata më e mundshme e prekur janë vegjetarianët që zhvillojnë defiçit të hekurit, të paktën kur nuk marrin as suplementet e hekurit, sepse nuk marrin hekurin shtazor (heme-iron) që thithet më mirë. Shumë programe kombëtare në dietë (duke shtuar suplemente të hekurit) kanë filluar në ato vënde ku nuk përdoret mishi dhe AF është e mundshme. Duhet theksuar se në shumë vënde suplementet e hekurit futen në përbërësit e ushqimeve dhe tek vitaminat pa marrë parasysh rolin që ka hekuri në formimin e radikaleve të lira dhe prevalencën e sëmundjeve gjenetike me mbingarkesë me hekur.
Për shkak të kushteve jo të mira ekonomike shumë të moshuar kërkojnë të mbijetojnë me a "tea and toast" diet. Ata gjithashtu mund të hezitojnë në marrjen e informacioneve të dietës.
Siç e theksuam më sipër Pica mund të jetë etiologjia por dhe pasoja e defiçitit të hekurit tek njerëzit që janë mësuar të hanë thonjtë, akull, rërë, dhe etj.
2. Hemorhagjia. 2/3 e hekurit të organizmit është i pranishëm në qarkullimin e gjakut në përbërje të Hb të RBC. Çdo gram Hb përmban 3.47 mg hekur (pra 15 gr/dl, Hb përmban 52.05 gr/dl hekur) kështu që çdo ml gjak i humbur rezulton me një humbje prej 0.5 mg hekur.
Kohëzgjatja. Defiçiti i hekurit në mungesë të anemisë është asimptomatik, por mund të ketë klinikën jo-hematologjike të defiçitit, simptoma dhe shënja që nuk janë shumë specifike sepse mund të hasen dhe në mungesë të elementeve të tjera (defiçiti i Vitaminave B12, Acid Folik, Vitaminë B6 etj).
Anemia ferriprive është pasojë në shumicën e rasteve të humbjeve kronike (të përsëritura) të gjakut (sekondare). Pra për të trajtuar atë do të duhej një ekzaminim i hollësishëm për të gjetur shkakun e mundshëm.
Njeriu është i ndërtuar që të mos humbasi normalisht gjak në asnjë vënd. E vetmja humbje fiziologjike e gjakut është tek gratë në periudhën riprodhuese me anë të një Cikli Menstrual të rregullt në kohë dhe sasi. Çdo humbje gjaku, qoftë dhe me Ciklin Menstrual me shpeshtësi dhe sasi gjaku më të madhe, është patologjike. Shkaku kryesor i humbjes se Fe është hemoragjia (jo hemorragji në sasi të madhe dhe të shpejtë, por humbje në sasi të vogla dhe në një kohë relativisht të gjatë që shihen me sy të lirë dhe nuk vlerësohen, ose nuk shihen por zbulohen me teste të caktuara cilësore apo me mikroskop). 1.0 ml gjak përmban 0.5 mg hekur.
a. Humbja kronike e gjakut nga metrorragjia dhe menometrorragjia tek femrat (½ l gjak ka rreth 250 mg/hekur). Menstruacionet janë shkaku kryesor i humbjes së gjakut dhe shkaktimit të anemisë tek femrat në periudhën riprodhuese. Gjatë ciklit menstrual humbet mesatarisht 80 ml gjak (40 mg hekur). Kur cikli menstrual është i shtuar në sasi, më i zgjatur së normalisht ose shpeshtësia është më e madhe mundësia për tu krijuar anemia ferriprive rritet. Normalisht humbet 35-80 ml gjak për një CM (15 ml për disa).
Nje fluks i shtuar gjaku vlerësohet me anë të këtyre të dhënave; pamundësi për të kontrolluar fluksin e gjakut vetëm me anë të tamponeve, përdorimi i më tepër se 4 tampone në ditë ose 12 tampone për të gjithë ciklin, praninë e koagulave sidomos kur janë më tepër se 2 cm ose persistojnë dhe pas ditës së parë, nëse CM zgjat më tepër se 7 ditë.
CM ndikon në AF në varësi të shpeshtësisë (çdo 21, 28, 33 ditë), numërit të ditëve, sasisë së gjakut. Sa më i shpeshtë (një cikël 21 ditor, shkakton AF më shumë se një CM 28 ditor), sa më i zgjatur dhe sa më e madhe sasia aq më e madhe mundësia për të ndodhur dhe mjekimi mbajtës (mbas mbushjes së depove) duhet të merret në vazhdimësi për të ruajtur sasinë adekuate të depove të hekurit në kuadër të vazhdimit të CM "normal".
Siç e thamë më lart, Doza e Rekomanduar Ditore (RDA, Doza Fiziologjike Ditore) në SHBA është për adultët 10 mg/meshkuj dhe 18 mg/femrat në periudhën riprodhuese. Dieta e zakonshme ditore amerikane përmban rreth 10 mg hekur, nga i cili vetëm 1 mg do të thithet në kushte normale (aq sa eleminohet në një ditë në kushte fiziologjike) tek meshkujt dhe tek femrat jo në periudhë riprodhuese (pra pa Cikël Menstrual). Tek këto të fundit, normalisht duhet të ketë humbje mujore menstruale prej 40 ml (e barabartë me 16 mg hekur), që të mund të kompensohet nga hekuri i dietës (menset përfshijnë humbjen e gjakut dhe të indeve të tjera nga uterusi në një menstruacion).
Pra, njeriu është i ndërtuar që të mos humbasi gjak, sepse Sistemi i Qarkullimit të gjakut nuk ka asnjë komunikim të drejtëpërdrejtë me mjedisin e jashtëm (gjaku qarkullon vetëm në një sistem tubash të mbyllur). E vetmja humbje fizilogjike e gjakut tek njeriu është humbja me Ciklin Menstrual tek femrat në periudhën riprodhuese (menorrhea, sasia fiziologjike e gjakut e humbur gjatë një cikli menstrual, lunar, çdo 28 ditë).
Tek disa femra që e konsiderojnë veten e tyrë të shëndoshë mund të kenë një Cikël Menstrual "fiziologjik" (pra pa një patologji gjinekologjike të vlerësuar nga specialist) 7 ose më shumë ditor. Ato mund të humbasin deri 490 ml gjak në një muaj (rreth 200 mg hekur – 28 ditë/cikël) ose 7 mg hekur/ditë (fiziologjikisht 1.5 – 2 mg hekur/ditë). Këto femra janë të predispozuar të bëjn defiçit të hekurit, anemi ferriprive dhe përsëritje të tyre, pas ndërprerjes së mjekimit.
Çdo femër në periudhën riprodhuese me Cikël Menstrual i cili është më i shpeshtë se duhet (jo 28 ditë por më shpesh 21, 24 etj), çdo cikël menstrual i cili është më i zgjatur se duhet (3-4 ditë zakonisht) dhe me sasi gjaku më shumë se duhet (më shumë se 35 ml, maksimumi 80 ml, menorrhagia – humbje gjaku jo normale gjatë Ciklit Menstrual), pa patologji të dukshme gjinekologjike (gjithmonë kërkohet një konsultë me gjinekologun në këto raste) është e predispozuar të zbrazi depot e hekurit (hipoferritinemia) dhe nëse kjo nuk do të korrigjohet (mundësisht të hiqet dhe shkaku) do të mbivendoset dhe Anemia Ferriprive.
Kujdes nëse një grua shtatëzane ka anemi që në muajt e parë, të pyetet për Ciklin Menstrual (ose shkaqe të tjera të humbjes apo konsumimit të hekurit) para shtatëzanisë dhe për humbje patologjike gjaku në javët e para të shtatëzanisë. Çdo grua që planifikon të jetë shtatëzane të bëjë ferritineminë dhe të korrigjojë atë nëse është e ulët (sepse shpesh në muajt e parë të shtatëzanisë ka nauze dhe të vjella, që kufizojnë marrjen e preparateve më të mirë të kompensimit të defiçitit të hekurit, që dhe vetë shpesh nxisin ngacmimin e mukozës të Traktit G-I me nauze, të vjella, diarre).
Të bëhen dhe testet e tjera për të zbuluar humbje gjaku dhe nëse nuk ka, Cikël Menstrual sigurisht nuk ka, atëherë defiçiti aktual i hekurit vjen nga shtatëzania (një njeri ka nevojë për 10-14 mg hekur dietetik ditor, ndërsa një grua shtatëzane me depo hekuri të mbushura ka nevojë për dyfishin, sa kanë suplementet e zakonshme që u jepen grave shtatëzane, p.sh, prenatal). Nëse tek një grua shtëzane ka defiçit të hekurit (hipoferritinemia), atëherë korrigjimi nuk bëhet më me suplemente, por me dozën terapeutike të korrigjimit të defiçitit të hekurit dhe të pasojës së saj (anemisë ferriprive) 180 – 200 mg hekur elementar/ditë për të paktën 3 muaj rresht.
b. Humbja kronike e gjakut nga Trakti Gastro-Intestinal (shkaqet janë nga më të ndryshme: variçe ezofagu, hernie hiatale, gastritet dhe ulçerat e duodenit dhe stomakut, gastritet atrofike, tumoret e ndryshme, malabsorbim, rezeksioni i stomakut, fissurat anale dhe hemorroidet etj). Anemia nga operacionet e stomakut (gastrektomi totale, parciale ose vagotomi me gastroenterostomi ose me ndërhyrjen kirurgjikale të bypassit të stomakut tek pacientët obez) do të zhvillohet pas një periudhe prej 7 muaj deri në 8 vjet pas operacionit dhe shoqërohet dhe me defiçit të Vitaminës B12.
Pakësimi i aciditetit të stomakut është vetëm njëra nga shkaqet. Të tjera shkaqe janë humbjet e hekurit për shkak të hemoragjive shoqëruese (ulçër ose gastrit i cungut) apo nga rritja e eleminimit të enterociteve, ose nga kalimi i shpejtë i ushqimit (humbet funksioni rezervuar që ka stomaku për ushqimin) në vëndet më aktive të thithjes së hekurit që janë lokalizuar në intestinin e sipërm (më tepër në duoden) do të shkaktojë uljen e thithjes. Angiodisplazia, divertikula e zorrës, teleangioektazia hereditare (Morbus Ossler) janë ndër shkaqet e humbjeve kronike G-I të gjakut.
c. Melena, i referohet feçeve të zeza, "mbetëse", pas një hemoragjie të sipërme G-I. Shkaku i ngjyrës së zezë është oksidimi i hekurit (Fe3+) të hemoglobinës gjatë kalimit në ileum dhe kolon. Gjakut i duhet rreth 14 orë për të kaluar në intestin dhe colon. Nëse kalimi i gjakut bëhet për më tepër se 14 orë pacienti do të ketë melena. Nëse kalimi bëhet për më pak se 14 orë do të ketë hematokezi (gjak i kuq).
Një rregull ekziston që; melena do të ndodhi nëse hemoragjia është sipër ligamentit të Treitz. Mund të vijë dhe nga rrugët e poshtme nëse zhvendosja e masës është e ngadalshme sa të ndodhi oksidimi i hekurit. Por kur sasia e gjakut është e madhe dhe nga rrugët e sipërme G-I gjaku del shpejt dhe me ngjyrë të kuqe. Rektoragjia është dalja e gjakut me ngjyrë të kuqe, nga dëmtimi i rrugëve të poshtme të Traktit G-I.
Kujdes kur merr anamnezën dhe pacienti të referon për defekim me ngjyrë të errët. Kjo mund të vijë dhe nga marrja e preparateve që përmbajnë hekur, ushqimeve me hekur, hemoragji nazale, pjesa e pasme që kalon në vazhdimin e Traktit G-I.
Preparatet të cilat mund të shkaktojnë hemoragji G-I (AINS-Aspirina dhe preparate të tjera, Glukokortikoidët, antikoagulantët, stanazoli) mund të shkaktojnë defiçit të hekurit. Aspirina është shkaktari kryesor. Personat (70% e tyre) të cilët përdorin aspirinë në dozën 2-6 gr/ditë kanë një humbje mesatare të gjakut prej 5 ml/ditë. Pas 7 ditësh trajtim me 2 tableta aspirinë (2x500 mg) ose të preparateve të tjera që përmbajnë salicilate do të humbasi një sasi shtesë gjaku prej 1-4.5 ml/ditë.
Në një studim tjetër është parë që përdorimi i aspirinës 4 herë në javë do të shkaktojë hemoragji. Aspirina (salicilatet në përgjithësi) shkaktojnë gastrit eroziv dhe mund të marrin pjesë në patollogjinë e ulçërës gastrike. Aspirina frenon sintezën e prostaglandinave duke eleminuar rolin e tyre mbrojtës nëpërmjet mbajtjes së integritetit të mukozës. Në pH acid të stomakut preparati nuk jonizohet dhe në këtë mënyrë do të penetrojë MP të qelizave dhe do të shkatërojë lidhjet apiko-laterale të qelizave.
Nga ana tjetër duke qënë një acid (acidi salicilik) aspirina do të ndikojë në rritjen e aciditetit të stomakut. Në këtë mënyrë acidi klorhidrik i lëngut gastrik do të arrijë vazat e gjakut dhe do të bjeri drejtpërdrejt në kontakt me qelizat e mukozës gastrike që normalisht e pengon integriteti i mukozës dhe bikarbonatet. Të ndërrohet aspirina me paracetamolin (acetaminofenin) i cili nuk shkakton hemoragji gastrike.
Tek 15% e pacientëve me hernie hiatale ezofageale (sidomos në formën paraezofageale, ku hernia është më e madhe) do të zhvillohet anemia nga defiçiti i hekurit. Anemia mund të zhvillohet dhe në kur mungojnë simptomat dispeptike. Sasia ditore e gjakut që humbet nga një HHE mund të arrijë deri në 15 ml/ditë. Shkaku i hemoragjisë është dëmtimi i mukozës gastrike në qafën e sakusit të hernies ose nga refluksi gastrik do të zhvillohet ezofagiti.
Nevojat e rritura për Fe: fëmijëria, adoleshenca, shtatëzania, laktacioni etj.
a. Defiçiti i hekurit tek fëmijët. Defiçiti i hekurit dhe Anemia Ferriprive, shpesh zhvillohen tek fëmijët në vitin e parë të jetës nëse nëna që e ushqen me gji ka defiçit të hekurit në organizmin e saj. Shkaqet e defiçitit të hekurit tek fëmijët janë nga më të ndryshme: Pakësimi i hekurit të përgjithshëm të trupit në lindje. Në lindje sasia e hekurit në organizmin e fëmijës është rreth 78 ml/kg (65-90 ml/kg), prej të cilës 60 ml/kg është në përbërje të Hb. Një lidhje lineare ekziston midis peshës së trupit dhe sasisë totale të hekurit.
Fëmijët e lindur në kufijtë e sipërm të peshës kanë 80% më shumë hekur se fëmijët e lindur në kufijtë e poshtëm të saj. Tek fëmijët prematurë sasia totale e hekurit është akoma më e vogël. Në një studim është parë se 26.5% e fëmijëve prematurë zhvillojnë anemi ferriprive më Hb < 9 gr/dl dhe nga përdorimi i ushqimeve me hekur suplementar vetëm 6.4% e këtyre fëmijëve do të zhvillojnë anemi ferriprive.
Defiçiti i hekurit është më i madh tek binjakët, sepse ata kanë tendencë të kenë peshë më të vogël dhe nga ana tjetër ka kalim të gjakut nga një placentë në tjetrën. Rëndësi ka koha e klampimit të kordonit umbilical. Nëse kordoni klampohet shpejt pas lindjes mund të ngeli në placentë deri 100 ml/gjak fetal. Nëse kordoni umbilikal klampohet 3 minuta pas lindjes atëherë TRCV do të rritet deri në 58%. Megjithëse fëmija nuk ka nevojë direkte për eritrocite, hekuri që ato përmbajnë mund të përdoret më vonë për nevojat e rritjes.
Pakësimi i rezervave të hekurit tek nëna shtatëzane, ndikon pak ose aspak në rezervat totale të hekurit në organizmin e fëmijës. Nuk ka diferenca në vlerën e Hb të fëmijëve të lindur nga nëna me anemi në lindje, nga ata të lindur nga nëna që nuk kanë qënë anemike (në lindje ose më vonë). Suplementi i hekurit gjatë shtatëzanisë nuk ka efekt mbi një anemi ferriprive që mund të zhvillohet tek fëmija pas lindjes. Rezervat e hekurit tek nëna nuk kanë lidhje me rezervat e hekurit tek fetusi.
Transfuzioni fetomaternal. Kalimi transplacentar i RBC të fetusit tek gjaku i nënës është një process fiziologjik. Tek 50% e femrave shtatëzane, një sasi e vogël gjaku fetal (0.4 ml) mund të kalojë në qarkullim midis javëve 21 dhe 42 të shtatëzanisë. Në proçesin e lindjes tek 50% e rasteve (grave shtatëzane), një sasi gjaku fetal kalon tek nëna dhe ky mund të luhatet nga 0.5 -40 ml dhe në 1% të rasteve në sasi të mëdha deri 80 ml.(që mund të shkaktojë anemi tek i porsalinduri).
Në disa raste nga një sasi e madhe transfuzioni fetomaternal sidomos afër lindjes mund të shkaktohet anemi hemotagjike, shok dhe hidrops fetal. Sasi të pakta gjaku mund të pakësojnë rezervat e hekurit tek fëmija dhe mund të favorizojnë zhvillimin e mëvonshëm të anemisë tek këta fëmijë.
b. Rritja. Në mungesë të ndonjë sëmundje kërkesat për hekur tek një adult mashkull janë në përgjithësi të vogla (0.5-1 mg/ditë). Në fëmijëri deri në adoleshencë për shkak të rritjes së shpejtë të indeve kërkesat për hekur janë më të mëdha. Këto kërkesa janë shumë të rritura në vitin e parë të jetës. Pesha e trupit dhe masa e gjakut trefishohen, ndërsa përqëndrimi i Hb qarkulluese dyfishohet.
Akoma më të mëdha janë kërkesat tek fëmijët prematurë dhe tek ata të lindur në kufijtë e poshtëm të normës. Një fëmijë prematurë me peshë 1.5 kg, në fund të vitit të parë ka gjashtëfishuar peshën dhe masën e gjakut, ndërsa përqëndrimi i Hb qarkulluese trefishohet. Një fëmijë i lindur në kohë ka nevojë për 135-200 mg hekur gjatë vitit të parë, ndërsa një fëmijë prematurë ka nevojë deri në 350 mg hekur. Pas moshës 1 vjeç (deri në moshën 12 vjeç) nevojat për hekur janë më të vogla se dhe shkalla e rritjes nuk është aq e madhe san ë vitin e parë të jetës.
Për të siguruar një bilanc pozitiv të hekurit duhet 0.2-0.3 mg/ditë. Nga mosha 11-14 vjeç duhet një sasi më e madhe hekuri për të siguruar një balanc pozitiv të tij (0.5 mg/ditë tek femrat fhe 0.6 mg/ditë tek meshkujt). Nga fundi i kësaj periudhe tek femrat fillojnë menstruacionet dhe nevojat për hekur rriten për tu barazuar me ato të meshkujve. Tek i porsalinduri hekuri rezervë është 75 mg/kg (nga nëna), 6 muaj është 50 mg/kg (nga qumështi i nënës dhe ushqimet), pastaj 30 mg/kg.
c. Dieta. Depozitat e hekurit tek fëmija i porsalindur mund të harxhohen për një periudhë 2-6 muaj për shkak të rritjes së shpejtë. Në kët periudhë një fëmijë i lindur në normë mund të absorbojë 0.4-0.6 mg/ditë nga dieta. Për të arritur këtë nivel absorbimi duhet që marrja e hekurit të bëhet në dozën 1 mg/kg/ditë për fëmijët e lindur në normë dhe 2 mg/kg/ditë për fëmijët e lindur prematurë, me një dozë maksimale ditore prej 15 mg hekur. Këto sasi hekuri nuk mund të arrihen pa u përdorur hekur suplementar tek ushqimet.
Nga viti i parë deri në moshën 6 vjeç sasia e hekurit rekomandohet15 mg/ditë, nga mosha 6 vjeç deri në moshën 11 vjeç rekomandohet 10 mg/ditë dhe gjatë pubertetit 18 mg/ditë. Qumështi i nënës dhe i lopës kanë sasi të paktë hekuri (rreth 1 mg/litër). Qumështi i nënës është më i vlefshëm. 49% e hekurit që gjendet në qumështin e nënës absorbohet, në krahasim me 10% të hekurit në qumështin e fëmijës. Fëmijët që marrin qumështin e nënës në 6 muajt e parë të jetës kanë një nivel ferritinemie (depove të hekurit) më të lartë se ata që ushqehen me qumështin e lopës dhe rrjedhimisht mundësia për zhvillimin e anemisë është më e vogël.
Aktualisht përdoren qumësht për fëmijët që përmbajnë hekur shtesë. Disa nga këto qumështe përmbajnë 10-12 mg/litër ferri sulfat që thithet deri në masën 4 %. Cerealet me shtesa hekuri janë një burim tjetër për marrjen e hekurit. Këto përmbajnë 0.45 mg/gr hekur që thithet në masën 45. 3-6 lugë gjëlle me të tilla çereali sigurojnë 3-6 mg hekur dhe dy marrje të tilla në ditë do të sigurojnë nevojat ditore për hekur tek shumica e fëmijëve.
Varësia e fëmijës ndaj qumështit të lopës pa supplement hekuri është një shkak tjetër i defiçitit të hekurit. Jo vetëm se qumështi i lopës është i varfër me hekur, por ai mund të shkaktojë humbje gastrintestinale të gjakut. Disa nëna e lejojnë fëmijën ta përdorin shishen e qumështit si një lodër dhe qetësues dhe fëmijët bëhen të varur (milkoholics). Tek fëmijët që kanë depozita të hekurit të pakësuar dhe marrin një dietë jo adekuate zhvillojnë anemi ferriprive nga defiçiti i hekurit.
d. Humbjet e gjakut gjatë fëmijërisë. Humbjet okulte të gjakut (të padukshme, pa një lesion anatomik të dukshëm) janë verejtur tek një sërë fëmijë që zhvillojnë anemi ferriprive. Proçesi është i lidhur me një prekje difuze të zorrëve, me enteropati me humbje proteinash dhe me pakësim të thithjes të disa substancave ushqimore. Hipoproteinemia dhe hipokupremia (për shkak të pakësimit të cedruloplazminës) shfaqen. Më vonë shfaqet dhe anemia ferriprive. Akoma nuk dihet nëse ky sindrom intestinal është shkak apo pasojë e defiçitit të hekurit.
Mendohet se shkak i enteropatisë është hipersensitiviteti ndaj një proteine që shkatëdrohet nga nxehtësia, të qumështit të lopës. Sasia ditore e humbjes së gjakut është 1-4 ml kur përdoret qumësht i freskët lope dhe këto anomaly eleminohen kur përdoret qumësht lope i trajtuar me nxehtësi ose kur përdoren formula (qumësht të përpunuar) që përmbajnë sojë. Tek fëmijët që përdorin qumësht lope të freskët deri në moshën 2 vjeç anemia ferriprive zhvillohet më shpesh.
Në disa raste anemia ferriprive është çrregullimi i parë me prekjen intestinale si një fenomen i dytë. Mendohet se defiçiti i hekurit është përgjegjës për defekte në mekanizmat imun lokal (ka një pakësim të IgA në kavitetin e traktit intestinal). Është parë që tek folikujt limfatik të mukozës intestinale ka pakësim të mitozave, ashtu si ka pakësim të mitozave në kriptet intestinale. Plotësimi i depove të hekurit i eleminon këto anomalitete. Tek fëmijët një shkak për humbjen e gjakut është dhe divertikuli i Meckel.
e. Anemia e prematuritetit. Si dhe fëmijët e lindur në term (full-term infants) dhe ata prematurë kanë një ulje të shpejtë dhe progresisive të përqëndrimit të Hb në 6-8 javët e para të jetës. Në krahasim me atë të fëmijëve të lindur në term kjo rrënie është e një sasie më të madhe dhe me e shpejtë. Në javët 2-8, përqëndrimi i Hb bie afërsisht 1 gr/dl në javë. Sa më i vogël të jetë prematuri, aq më i ulët do të jetë nadir eventual. Tek fëmijët me peshë të lindjes < 1500 gr, vlerat e Hb mund të jenë deri në 7 gr/dl në muajt 1-2 të jetës. Sa më e shpejtë të jetë rrënia e nivelit të Hb aq më e shkurtër është mbijetesa e RBC tek preterm infants.
Niveli i ulët i Hb midis muajve 1-3 të jetës referrohet si anemia e prematuritetit. Nëse kjo anemi është fiziologjike apo anemi e vërtetë diskutimet janë të ndryshme. Për faktin që shpërndarja e O2 është e pamjaftueshme për të kënaqur nevojat me O2 të indeve tek fëmijët prematurë, anemia propabilisht nuk mund të quhet "fiziologjike".
Studimet me metodat radioimunologjike të eritropoetinës kanë vlerësuar kapacitetin e fëmijëve prematurë për t'ju përgjigjur anemisë në një mënyrë fiziologjike. Është parë që tek fëmijët e vegjël prematurë ka nëj rritje të prodhimit të EPO, kur përqëndrimi i Hb bie poshtë 10-12 gr/dl. Pra si dhe tek fëmijët e lindur në term dhe tek adultët niveli i EPO në gjak është invers me përqëndrimin e Hb, pra sa më e madhe përqëndrimi i Hb aq më i ulët niveli i EPO dhe anasjelltas.
Për të theksuar është fakti që përgjigja e EPO ndaj uljes së përqëndrimit të Hb është nga ana sasiore inferiore. Vlerat e EPO në gjak tek fëmijët prematurë janë shumë më të ulta për një vlerë të Hb, ne krahasim me vlerat e EPO në gjak të fëmijëve më të rritur me të njëjtën vlerë të përqëndrimit të Hb. Këto vlera janë 10-100 herë më të ulta se ato të adultëve me të njëjtin nivel të pqërqëndrimit të Hb. Ndërkohë është parë që përgjigja in vitro e prekursorëve eritroid ndaj EPO është normale.
Nivelet më të ulta të EPO tek fëmijët prematurë janë shkak për aneminë dhe furnizimi i indeve me O2 përmirësohet nga aktivizimi i mekanizmave të tjerë adaptivë si zhvendosja kurbës së disociatimit të Hb me rrënien e nivelit të HbF dhe rritjen e 2,3-DPG (ndërkohë që përqëndrimi i Hb bie me 50%, sasia e O2 të shpërndarë në kushte fiziologjike dyfishohet dhe duke ditur që prodhimi i EPO varet nga oksigjenimi i indeve përqëndrimi i EPO në gjak varet jo vetëm nga përqëndrimi i Hb, por dhe nga pozicioni i kurbës së disocimit të Hb). Ky fakt shpjegon konceptin që fëmijët preterm janë jo patjetër functionally anemic.
Studime të tjera kanë treguar se prodhimi suboptimal i EPO është i lidhur me nivelet e "available oxygen". Ky term i fundit është një shprehje e kapacitetit të gjakut për të lëshuar oksigjenin në inde dhe llogaritet nga the oxygen-carrying capacity dhe oxygen affinity of blood. Dhe në nivele të ulta të "available oxygen" fëmijët preterm anemik nuk mund të arrijnë nivelet e EPO normale për adultët joanemik. Këto të dhëna kanë dalë nga fakti se simptomat dhe shënjat e anemisë tek fëmijët prematurë shfaqen kur tensioni venoz i O2 është < se 30 torr dhe me pakësim të "available oxygen".
Disa autorë sygjerojnë se "pjekuria" në përgjigjen e prodhimit të EPO ndaj hipoksisë është e lidhur me zhvendosje në vëndin e prodhimit të EPO. Gjatë jetës intrauterine veshkat nuk janë vëndi i sintezës së EPO. Studimet tek kafshët eksperimentale kanë treguar se EPO e prodhuar extrarenale përgjigjet më pak ndaj hipoksisë se EPO e prodhuar në veshka. Dhe një hipotezë e arsyeshme e faktit që kjo hipopërgjigje e EPO të prodhuar extrarenale, ndaj hipoksisë vazhdon dhe tek prematuri. Vëzhgimi që përgjigja e EPO ndaj pakësimit të "available oxygen" është më e ulët sa më prematurë të jetë fëmija është në favor të këtij arsyetimi.
Simptomat që lidhen me aneminë përfshijnë poor feeding, lethargy, suboptimal weight gain. Meqënëse rrahjet e zëmrës dhe respiratore ndikohen nga shumë shkaqe, takikardia dhe takipnea nuk janë indikatorë të besueshëm të anemisë. Në përgjithësi simptomat e anemisë shfaqen kur përqëndrimi i Hb bie më pak se 10.5 gr/dl. Përqëndrimi i Hb vetëm është një indeks i varfër për nevojat e infantit për një kapacitet më të madh transportues të oksigjenit.
Simptomat dhe shënjat e anemisë korrelojnë më ngushtë me "available oxygen" që kalkulohet dhe me tensioni venoz central të oksigjenit. Një nomogram për të matur tensionin venoz central të oksigjenit është përgatitur si ndihmë për të identifikuar fëmijët që kanë përfitim nga hemotransfuzioni. Anemia në mungesë të klinikës nuk kërkon trajtim. Meqënëse preogenitorët eritroid të infantit me anemi nga prematuriteti janë me sensitivitet më të lartë ndaj EPO, përdorimi i EPO mund të jetë një trajtim alternative ndaj transfuzionit të RBC. Studimet kanë treguar se administrimi i EPO mund të korigjojë ose të stabilizojë aneminë e prematurity.
Nga mungesa e hekurit në ushqime. Është më e rallë së shkaqet e mësipërme dhe është matur se duhen mesatarisht 8 vjet që një njeri normal që nuk merr hekurit në ushqim të zhvillojë anemi. Më tepër mungesa e hekurit në ushqime ndihmon në zhvillimin e anemisë nga shkaqet e mësipërme.
Malabsorbimi i hekurit. Akloridia e zgjatur mund të shkaktojë deficit të hekurit, sepse mjedisi acid i stomakut duhet për të lëshuar ferric iron nga ushqimet. Kështu që hekuri do të lidhet me mucins dhe substancat e tjera (aminoacids, sugars, amides) për të qënë i tretshëm dhe i vlefshëm për absorbim në duodenumin më shumë alkalin.
Heqjet kirurgjikale të stomakut, pjesës proksimale të zorrës së hollë, apo sëmundjet kronike të patrajtuara (sprue or celiac syndrome) mund të pakësojnë thithjen e hekurit. Rallë pacientët që nuk kanë histori malabsorbimi kanë AF dhe dështojnë ti përgjigjen oral iron therapy. Para se të fillohet terapia parenterale me hekur të vlerësohet malabsorbimi i hekurit me anë të radioiron ose duke matur përqëndrimin e serum-iron concentration (sideremisë) dhe duke përsëritur testin pas ½ ore dhe 1 ore nga administrimi i një solucioni oral të ferri sulfatit (50-60 mg of iron). Sideremia duhet të rritet mbi 50 % nga vlera fillestare.
Starch dhe clay eating, shkaktojnë malabsorbimin e hekurit dhe AF. Duhet marrë një anamnezë e hollësishme sepse shpesh pacientët nuk e tregojnë këtë problem vullnetarisht. Pica është gëlltitja e substancave jo të zakonshme (dheut, akullit, laundry starch) që mund të pakësojnë thithjen e hekurit ose të pakësojnë marrjen e ushqimeve që përmbajnë hekur. Pica është një manifestim i mungesës së hekurit dhe eleminohet me trajtimin e defiçitit.
Çrregullimet gjenetike shkaktojnë defiçit të hekurit. Eksperimentalisht është parë tek rodents (sex-linked anemia [sla] mice, microcytic anemia [mk] mice, Belgrade rat), por nuk është parë qartësisht tek njerëzit dhe nëse me të vërtetë ekziston është një shkak jo shumë i zakonshëm për AF.
Parazitët janë shkaktar të zhvillimit të defiçitit të hekurit, sidomos Ancylostoma duodenale (Necator americanus). Çdo parazit në këtë rast mund të shkatojë një humbje gjaku prej 0.05 ml/ditë. Tek femrat mund të zhvillohen deri në 100 parazitë (5 ml gjak/ditë) dhe tek meshkujt deri në 250 (12.5 ml gjak/ditë). Schistosomiasis (humbje gjaku nga trakti urinar ose nga intestini) dhe trichuriasis shoqërohen shpesh me defiçit të hekurit. Çdo qënie e gjallë ka nevojë për hekur dhe parazitët për vetë emrin e tyre (që të zhvillojnë ciklin e tyre jetësor) kanë nevojë për të dhe nuk kanë nga e marrin përveçse nga bujtësi nëpërmjet dëmtimit të integritetit të mukozës (dhe vazave të gjakut të saj).
1. Dhurime të shpeshta të gjakut. Anemia ferriprive mund të shfaqet tek donatorët e rregullt të gjakut, si dhe nga marrjet ditore I/V (flebotomia) për analiza laboratorike tek pacientët e hospitalizuar (humbjet nazokomiale të hekurit). Ndodhin në kushte spitalore nga flebotomitë e përsëritura për realizimin e analizave të ndyshme mjekësore. Në spitalet e SHBA është parë se gjaku i humbur për shkak të flebotomisë diagnostike është 12.4 ml/ditë ose 175 ml gjatë të gjithë periudhës së hospitalizimit. Në shërbimin e reanimacionit humbja ditore e gjakut mund të arrijë deri në 41.5 ml/ditë ose 762 ml gjatë të gjithë qëndrimit në këtë shërbim.
Nga 100 pacientë të studiuar 36 prej tyre kishin nevojë për hemotransfuzione për shkak të humbjes së gjakut prej flebotomisë diagnostikuese. Kjo sasi gjaku mund të shkaktojë shfaqjen e anemisë ferriprive tek një pacient në kufijtë e rezervave të hekurit në organizëm ose të rëndojë një anemi ferriprive ekzistuese. Dhurimi i rregullt i gjakut mund të jetë një nga shkaqet e humbjes së hekurit. Çdo njësi gjak i dhuruar prej 400-450 ml përmban rreth 250 mg hekur. Vetëm më një dhurim mund të harxhohen rezervat e hekurit tek një grua, ndërsa me 3 ose 4 dhurime mund të preken rezervat e meshkujve.
Në shumë nga qëndrat e gjakut matja e Hb është i vetmi indeks për të vlerësuar gjëndjen e hekurit. Duke matur ferritineminë është parë që rezervat e hekurit mund të pakësohen me 8% tek meshkujt dhe 23% tek femrat pas vetëm një donacioni. Me rritjen e frekuencës së donacioneve rritet dhe mundësia për të zhvilluar defiçit të hekurit. Pas 5 dhurimesh në një vit 8% e meshkujve dhe 38% e femrave kanë defiçit të hekurit. Në këtë mënyrë dhënia e hekurit suplementar, do ta uli incidencën e defiçitit të hekurit dhe duhet rekomanduar tek personat të cilët dhurojnë më shumë se 1-2 herë në vit.
2. Humbje gjatë dhe pas ndërhyrjeve kirurgjikale.
3. Marrje të shpeshta të gjakut për analiza, sidomos tek personat e predispozuar të bëjnë Defiçit të Hekurit).
Anemia nga automutilimi. Ndeshet më tepër tek femrat e pamartuara, hiperaktive, obsesive, intiligjente, depresive dhe që punojnë në shërbimin mjekësor, nëpërmjet humbjes së gjakut me mënyra të ndryshme.
Pacientët me dializë në 50% të rasteve zhvillojnë anemi ferriprive. Shkaqet janë humbjet e shtuara të gjakut dhe ekzaminimet laboratorike të shpeshta. Sasia e hekurit që humbet mund të arrijë deri në 1.5-2 gr/vit. Humbjet G-I të gjakut mund të arrijnë deri 6.27 ml/ditë në një studim. Faktorë të tjerë që ndikojnë në balancën negative të hekurit janë dhe malabsorbimi i hekurit i shkaktuar nga hidroksili i aluminit që përdoret për të kontrolluar hipofosfateminë. Të përdoret hekur suplementar tek pacientët të cilët i nënshtrohen dializës.
Hemolizë Intravaskulare
1. Anemia e Marshimit. Në një studim në SHBA është parë se 56% e vrapuesve të garave (atletëve konkurues) kanë defiçit të hekurit. Hemoglobinuria e marshimit. Shkaktohet nga shkatërimi i RBC në vazat e gjakut, midis kockave të vogla të këmbëve, sidomos në marshimet e gjata ose gjatë vrapimeve. Megjithëse në gjakun periferik nuk ka shizocite (fragmente të RBC), të dhënat flasin për një hemolizë akute intravaskulare mekanike (shkatërim mekanik të RBC qarkulluese). Pra ka shkatërim të RBC brënda vazës së gjakut, me hemoglobinemi dhe kur kalohet niveli i haptoglobinës do të ketë hemoglobinuri dhe hemosiderinuri.
Pjesët e trupit, p.sh. këmba, gjatë ushtrimeve fizike, duhet të godasë me forcë, një sipërfaqe të fortë. Prek më tepër meshkujt, sidomos në dekadën e dytë. Ndoshta lidhet me pjesmarrjen më të madhe të muskujve në ushtrimet fizike dhe përdorimi i një force më të madhe. Ndodh më tepër tek atletët në fillimin e karierës ose kur ushtrimet bëhen në efort. Atletët me Hemoglobinuri të marshimit kanë një hap të gjatë dhe të shpejtë, pra hemoliza varet dhe nga stili i të vrapuarit.
Hemoglobinuria e marshimit ndodh dhe nga defektet proteinike të MP të RBC. Krahas ecjeve të gjata, vrapimeve të shpejta dhe kompetitive, është parë se anemia shfaqet dhe tek ata që i bien daulleve, tek karateistët dhe tek pacientët me demencë prekox, të cilët godasin kokën fort çdo 20-30'.
Tek 21 nga 24 vrapues pas një gare është parë rritja e eleminimit të hekurit në feçe që arrin kulmin 24 orë pas garës. Tek 7 nga 21 vrapues, sasia e gjakut që humbet gjatë ditës është 3 ml. Mendohet se vjen nga ishemi tranzitore e Aparatit Gastro-Intestinal, gjatë ushtrimeve të forta (kur nuk arrihet perfuzioni i mjaftueshëm më gjak) për shkak se pjesa më e madhe e gjakut përqëndrohet tek muskujt.
2. Hemosiderinuria, hemoglobinuria dhe hemosideroza pulmonare. Hemoglobinuria dhe hemosiderinuria, ndodh në PNH (Hemoglobinuria e Paroksizmale Nokturne), por mund të ndodhi në çdo anemi akute intravaskulare. Hekuri humbet me urinë në formën e RBC, hemoglobinurisë, hemosiderinurisë dhe mioglobinurisë (në crash syndrome). Nëse urina paraqitet me ngjyrë të kuqe, por nuk përmban RBC të shihet pët hemoglobinuri, hemosiderinuri, mioglobinuri.
Dallimi midis hemoglobinurisë dhe mioglobinurisë bëhet lehtësisht me 60% ammonium sulfate, që precipitin Hb por jo Mb. Hemosiderina zbulohet intraqelizore. Shumica e këtyre pacientëve kanë pak ose mungesë të plotë të haptoglobinës plazmatike. Hemosideroza pulmonare mund të shkaktojë një humbje të mjaftueshme të hekurit si hemosiderinë nga pulmonet.
Normalisht humbjet e hekurit në urinë janë < 0.1 mg/ditë. Në rast hemolizash intravaskulare humbjet mund të arrijnë 3-11 mg/ditë, në formën e hemosiderinurisë. Në rastin e PNH ka një humbje të hekurit me hemoglobinurinë 1.8-7.8 mg/ditë.
3. Pacientët kardiakë me proteza valvulare që funksinojnë jo mirë, riparime të mureve të zëmrës, miksomat intrakardiake. Në fillimet e implantimit të valvulave artificiale (heart surgery) ky mekanizëm i zhvillimit të AF ka qënë i shpeshtë ne spitalet universitare. Tani me përdorimin e protezave më të mira është bërë një problem më pak i shpeshtë. Në anemitë hemolitike më pak të rënda nuk ka një hemoglobinuri të rëndësishme.
Shkak i panjohur (idiopathic hypochromic anemia). Kur nuk gjendet një shkak i dukshëm për zhvillimin e defiçitit të hekurit dhe pasojve klinike të tij përdoret termi i "anemisë hipokromike idiopatike". Në këtë grup e gjithë klinika dhe laboratori janë ato të një anemie ferriprive, por nuk gjendet vetëm shkaku i defiçitit të hekurit.
50% e Anemive Ferriprive tek adultet femra (për periudhën riprodhuese) janë të lidhura me humbjet menstruale të Ciklit Menstrual, humbjet gastrointestinal dhe shtatëzaninë.
Shpesh ka kombinim të shkaqeve (multifaktoriale).
Pacienti drejtohet tek mjeku zakonisht kur vlera e Hb arrin 7-8 gr/dl, sepse zhvillohet gradualisht dhe Sistemi K-V i përshtatet kësaj vlere Hb (me rritjen e frekuencës kardiake, volumit të hedhjes së gjakut etj).
Një humbje e vetme gjaku, shkakton anemi posthemoragjike që është normokrome, normocitare. Do të shkaktohet AF (hipokromi, mikrocitozë) nga humbjet kronike dhe të pakta të gjakut. PKK stimulohet për të rritur prodhimin e Hb derisa të mbarojnë depot e hekurit. Kur depot mbarojnë, dëmtohet sinteza e Hb dhe eritrocite hipokrome, mikrocitare prodhohen.
Ndryshimet maksimale (pra në gjakun periferik do të kemi vetëm popullatën qelizore hipokrome, mikrocitare) në treguesit qelizor të RBC ndodhin në rreth 120 ditë (sa jeton një eritrocit), pra për 4 muaj aq sa duhet për tu zëvëndësuar plotësisht popullata e RBC normokrome, normocitare të prodhuar para mbarimit të depove të hekurit dhe zëvëndësimin e tyre nga mikrocitet hipokrome. Gjatë kësaj periudhe do të ketë dy popullata normokrome, normocitare dhe hipokrome mikrocitare (të paktën kur nuk ka dëfiçite të vitaminave të tjera (Vitamina B12, Acid Folik, Vitamina E etj).
Zëvëndësimi i popullateve (pra në lamë do të shohim eritrocite hipokrome, mikrocitare) do të shoqërohet me rritjen e RDW (në aparat). Nëse në analizën e gjakut periferik ka një ulje të Hb më të theksuar se ulja e RBC dhe MCV qëndron në vlerat normale ose pak më e ulët se norma, të mendohet dhe për praninë e dy popullateve eritrocitare (mikrocitare dhe makrocitare), pra të mendohet dhe për defiçitin e Ac.Folik.
Pra në përshkrimin e morfologjisë së serisë së kuqe (në strishon e gjakut periferik të ngjyrosur me Gimsa) dallojmë eritrocite mikrocitare, hipokrome dhe disa elementë të poikilocitozës, ku mbizotërojnë Pencil cells (Eleptocitet).
Mielograma nuk është e domosdoshme për tu bërë, bëhet kur dyshohet për patologji të tjera. Ngjyrimi Perls është negativ (ndryshe nga anemitë refraktare), sepse rezervat e Fe janë bosh.
Hekuri në serum dhe kapaciteti lidhës i hekurit. Në gjakun periferik sideremia (< 60 γ/dl) dhe ferritinemia (< 20 ng/ml ose μg/l ) janë të ulura. Treguesi më i rëndësishëm është ferritinemia që është vlerësuesi më i mirë i depove të hekurit.
Vlerësimi më i mirë i depove të hekurit bëhet me ferritineminë (10 % e ferritinës qarkullon në serum, si ferritinemia). Vlera më të vogla se 12 (për disa 15 ose 20) g/l janë të barabarta me anemine ferriprive (hekuri në përbërje të makrofagëve të PKK dhe heparit është i pakësuar ose mungon fare). OBSH e përcakton defiçitin e hekurit kur vlera e ferritinemisë është më e vogël se <12 µg/L tek fëmijët < 5 vjeç dhe më pak se <15 μg/L tek ata ≥ 5 vjeç.
Depot e përgjithshme të hekurit llogariten duke u nisur nga vlera e ferritinemisë aktuale (që përfaqëson vetëm 10 % të të gjithë depove të hekurit) ≈ (8 - 10) x ferritin (ng/mL)
Iron stores (mg) ≈ (8 to 10) x ferritin (ng/mL)
Duhet patur parasysh se përqëndrimet e ferritinemisë rriten në fazën akute të përgjigjes inflamatore (infeksioze ose jo). Kur ka një sëmundje inflamatore (infektive ose jo infektive si AR, kancer etj) vlera e ferritinemisë (si proteinë e fazës akute të inflamacionit) është më e rritur, por gjithmonë më pak se 50-60 μg/l (në këtë rast ndihmë jep matja e sideremisë që kur është e ulët është e sigurtë që ka defiçit të hekurit).
Vlera e ferritinemisë është më përcaktuesja (91% e rasteve) për vendosjen e diagnozës së anemisë ferriprive, nga të gjitha testet e tjera të defiçitit të hekurit. Për faktin se ferritinemia del e rritur në çdo proces akut inflamator, defiçiti i hekurit është potencialisht i pavlerësuar në vëndet në zhvillim, ku prevalence e inflamacionit është e lartë.
Sideremia tregon sasinë e hekurit qarkullues në plazmë i lidhur me transferrinën. Ka vlerë diagnostikuese për Aneminë Ferriprive vetëm kur është e ulët. Nëse është normale ose më e rritur nuk ka vlerë. Ajo mund të jetë faktikisht e ulët, por nëse pacienti ka marrë një ushqim që përmban hekur dhe që thithet, ka marrë suplement të hekurit ose preparat terapeutik, apo nga vetë pjesa metalike e ages së shiringës ajo del normale.
Ferritinemia nuk ndikohet nga një marrje ose disa marrje të hekurit me ushqime, me suplemente apo preparate terapeutike, kur për ta korrigjuar atë duhen të paktën 6 javë (nëse është hequr shkaku, se nëse përsiston duhen më shumë) me dozë terapeutike mjekuese hekuri (180-200 mg hekur elementar).
Shëmbull i laboratorit të Anemisë Hipokrome, Mikrocitare
| CBC | Rezultatet | Normat |
| RBC (x1012/L) | 4.2 | 4.2-5.4 |
| Hgb (g/dL) | 10.6 | 11.5-15.5 |
| Hct | 34.9% | 38%-47% |
| MCV (mm3) | 77.0 | 80-96 |
| MCHC | 30.4% | 32-36% |
Rules of Three:
Për qëllime praktike mund të përdoret Rregulla e Treshit për Serinë e Kuqe (eritrocitare). Duhet theksuar se kjo ka vlerë për anemitë normokrome. Si rregull po të shumëzosh vlerat e para të numërit të eritrociteve normokrome, me 3 del Hb. P.sh Eritrocitet janë 4.5 milion/mm3 (4.5 x 106/mm3 ose 4.5 x 1012/L) dhe Hb do të jetë 4.5 x 3 = 13.5 gr/dL nëse eritrocitet janë normokrome, pra të mbushur në maksimumin e tyre më Hb. Nëse shumëzohet vlerat e para të eritrociteve me 9 ose vlerën e Hb me 3 do të dali hematokriti ; 4.5 x 9 ose 13.5 x 3 = 40.5 % nëse eritrocitet janë normokrome pra të mbushura në makimumin e tyre me Hb. Nëse ke 4.5 milion/mm3 eritrocite, por vetëm 10 gr/dl Hb atëherë mund të llogarisësh me mënd se pacienti ka hipokromi, sepse nëse do të kishte normokromi duhej të kishte 13.5 gr/dL Hb.
Mund të kesh eritrocite në vlera normale, por po qënë më të vegjël në përmasa (detyrimisht do të ketë hipokromi sepse Hb e matur është gjithmonë vetëm brënda eritrocitit) dhe hematokriti do të dali më i ulët sepse volumi që do të zënë eritrocitet (pavarësisht në numër normal) do të jetë më i vogël.
Trajtimi me preparate orale të hekurit është ideale për korrigjimin e klinikës dhe laboratorit të Anemisë Ferriprive dhe mbushjes së depove të hekurit, përderisa përdor mekanizmat normal të organizmit. Kalimi i shkurtër në Traktin G-I e kufizon absorbimin e hekurit. Vetëm 2-3 mg hekur elementar thithet për 50-100 mg hekur prezent në lumenin intestinal.
Zëvëndësimi i 2000 mg hekur defiçit mund të kërkojë më shumë se 1 vit terapi. Shumë pacientë dështojnë të ndjekin një regjim mjekësor kaq të gjatë. Dështime terapeutike janë të shpeshta në mjekimin per os të defiçitit të hekurit dhe të Anemisë Ferriprive. Në këto raste kalohet në mjekimin parenteral (I/V ose I/M) që kërkojnë llogaritje të saktë të korrigjimit të anemisë dhe të mbushje së depove (formula të caktuara) apo më efikase (por jo e këshillueshme me hemotransfuzion, kur dihet se në 400 ml gjak ka 200 mg hekur elementar). Në mjekimin parenteral kalohen hallkat fizologjike të thithjes së hekurit, sepse ai kalohet direct në qarkullim, ku do të lidhet me transferrinën.
Duhet theksuar se nuk rekomandohet përdorimi i hemotransfuzioneve në aneminë ferriprive, sepse ajo është një anemi kronike (duhen 4 muaj që popullata normale eritrocitare të zëvëndësohet e gjitha me popullatën hipokrome, mikrocitare ferrodefiçitare sepse çdo eritrocit jeton mesatarisht 120 ditë, 4 muaj) dhe si e tillë suportohet mirë nga pacientët dhe ne vlera të moderuara ose të thella të saj.
Anemia Ferriprive nuk është një sëmundje e mirëfilltë, ajo është pasojë e shkakut. Mjekët dhe pacientët duhet të priren për të gjetur dhe eleminuar nëse është e mundur shkaku, anemia ferriprive korrigjohet.
Në shumicën e rasteve në praktikë, të paktën në Shqipëri i thuhet pacientit të marri ushqime që janë të pasura me hekur (shpretka dhe vera e kuqe të përshkruara pothuajse gjithmonë). Ato kanë hekur, por jo të sasisë së tillë që duhet për të korrigjuar defiçitin (doza terapeutike e hekurit është 180 – 200 mg hekur elementar).
Nëse do të mjekosh defiçitin e hekurit me ushqime duhen 4.5 kg mish/ditë për minimum 3 muaj rresht. Praktikisht e pamundur, prandaj preferohen preparatet terapeutike per os (jo thjesht suplementet të hekurit që përmbajnë 15-20 mg hekur elementar sa i duhet një njeri me depo hekuri normale). Të vlerësohet preparati terapeutik i hekurit.
Vlerësimi nuk bëhet nga madhësia e tbaletës, por nga përmbajtje e hekurit elementar në të. P.sh, tablet e Ferri Sulfatit 300 mg ka 60 mg hekur elementar, që do të thotë se pacienti duhet të marri 3 tableta në ditë (3 x 60 mg = 180 mg hekur elementar). Mund të marrësh më shumë, por nuk do të ketë ndonjë vlerë, përveçse do të ngacmojë më shumë mukozën e Traktit Gastro-Intestinal. Organizmi thith sa duhet, pjesa tjetër do të eleminohet me feçe (të cilat marrin gjyrë të errët).
Although heme iron is better absorbed than inorganic iron, the quantity of heme iron in meat is actually quite small. In fact, an average (3-ounce) serving of steak provides only about 3 mg of iron. Provision of sufficient dietary iron to permit a maximal rate of recovery from iron-deficiency anemia might require a daily intake of at least 10 pounds of steak (4.535924 kg). For these and other reasons, medicinal iron is much superior to dietary iron in the therapy of iron deficiency
Mjekimi më ekonomik dhe efektiv në trajtimin e defiçitit të hekurit është administrimi oral i kripërave të sulfatit të hekurit. Ferri sulfati është preparati më efektiv, më mirë i tolerueshëm dhe më pak i shtrenjtë. Aktualisht në vëndin tonë Ferri sulfati gjëndet në formën e Retaferit i cili përmban 100 mg hekur elementar. Doza ditore terapeutike (mjekuese) e hekurit është 180-200 mg Fe elementar (metali i hekurit). Kjo do të thotë që duhen dy tableta në ditë.
Ka edhe preparate Fe të tjera të cilat kanë më pak Fe elementar (pra ngacmojnë më pak mukozën gastrointestinale), por në të gjitha rastet duhet të merret doza ditore terapeutike e hekurit prej 180-200 mg Fe elementar. Hekuri thithet më mirë kur merret me stomakun bosh, ndërsa kur merret pas ushqimit ose së bashku me të thithja e hekurit pakësohet me 40-50%. Por irritimi i mukozës G-I është i shpeshtë kur hekuri merret me stomakun bosh.
Qëllimi i mjekimit nuk është vetëm shkalla e rritjes së Hb, por dhe mirëqënia e pacientit. Pra këshillohet pacienti ta marri preparatin e hekurit në mes të ushqimit ose pas tij, sepse suportimi i mjekimit është më i rëndësishëm se pakësimi i thithjes së hekurit. Thithja e hekurit rritet kur preparati merret në prani të lëngut të portokallit ose limonit, mishit, peshkut, Vitaminës C dhe frenohet kur merret në prani të qumështit, çajit, tetraciklinës, kinoloneve, metildopës, kalçiumit dhe çerealeve. Dhe sasia e ushqimit ka rëndësi.
Sa më e madhe sasia e ushqimit të ngrënë aq më mirë do të tolerohet preparati i hekurit. Është parë gjithashtu se hekuri (kripërat e tij) tolerohen mirë kur merret duke e rritur dozën gradualisht derisa të arrihet për disa ditë doza e plotë e preparatit. Nëse shfaqet ngacmimi i mukozës gastro-intestinale dhe kur shkalla e anemisë është e lehtë dhe/ose largohet shkaku mund të bëhet mjekimi i anemisë ferriprive me një dozë terapeutike të hekurit deri në 100 mg/ditë. Në këtë mënyrë ulim shpejtësinë e përgjigjes ndaj mjekimit, por rritim tolerancën ndaj mjekimit.
Nëse pacienti nuk e toleron Ferri sulfatin, mund të përdoren kripërat e tjera të hekurit: glukonat, fumarat (të dyja të krahasuara me efektin e ferri sulfatit), laktat, suksinat. Disa prej tyre janë më të shtrenjta se Ferri sulfati.
Në disa raste mund të bëhet korigjimi i defiçitit të hekurit duke marrë hekur në rrugë parenterale (intramuskulare ose intravenoze) që duhet theksuar se është jo vetëm më e kushtueshme se mjekimi oral, por ka dhe rrezikun e një sërë efektesh anësore (reaksione anafilaktike, tromboflebite, forcim të indit, ngjyrosje të tij etj) dhe preferohen të bëhen në prani të qëndrave të specializuara.
Mjekimi si rregull vazhdon minimumi 3 muaj (6 javë për të eleminuar klinikën e defiçitit të hekurit dhe 6 javë për të mbushur depot). Por mund të vazhdojë dhe më gjatë nëse nuk eleminohet shkaku. Pra qëllimi i mjekimit nuk është thjeshtë të normalizojë simptomat dhe shënjat e defiçitit të hekurit, normalizimin e numërit të rruazave të kuqe dhe të hemoglobinemisë, por të mbushi depot. Mbushja e depove vlerësohet me normalizimin e ferritinemisë.
Ferri sulfati është preparati më efektiv, më mirë i tolerueshëm dhe më pak i shtrenjtë. Aktualisht në vëndin tonë Ferri sulfati gjëndet në formën e Retaferit i cili përmban 100 mg/Fe2+. Doza ditore terapeutike e hekurit është 180-200 mg Fe elementar (metali i hekurit). Kjo dozë terapeutike ditore siguron shkallën më të madhe të rigjenerimit të Hb (pra sasia e marrë është shumë më e madhe se sasia që humbet, duke krijuar një bilanc pozitiv të hekurit).
Kjo do të thotë që duhen dy tableta në ditë. Ka edhe preparate Fe të tjera të cilat kanë më pak Fe elementar (pra ngacmojnë më pak mukozën gastrointestinale), por në të gjitha rastet duhet të merret doza ditore terapeutike e hekurit prej 180-200 mg Fe elementar. T ½ e ka rreth 6 orë. Hekuri thithet më mirë kur merret me stomakun bosh, ndërsa kur merret pas ushqimit ose së bashku me të thithja e hekurit pakësohet me 40-50%. Por irritimi i mukozës G-I është i shpeshtë kur hekuri merret me stomakun bosh. Qëllimi i mjekimit nuk është vetëm shkalla e rritjes së Hb, por dhe mirëqënia e pacientit.
Pra këshillohet pacienti ta marri preparatin e hekurit në mes të ushqimit ose pas tij, sepse suportimi i mjekimit është më i rëndësishëm se pakësimi i thithjes së hekurit. Thithja e hekurit rritet kur preparati merret në prani të lëngut të portokallit ose limonit, mishit, peshkut dhe frenohet kur merret në prani të qumështit, çajit, tetraciklinës, kinoloneve, metildopës, kalçiumit dhe çerealeve. Dhe sasia e ushqimit ka rëndësi. Sa më e madhe sasia e ushqimit të ngrënë aq më mirë do të tolerohet preparati i hekurit. Është parë gjithashtu se hekuri (kripërat e tij) tolerohen mirë kur merret duke e rritur dozën gradualisht derisa të arrihet për disa ditë doza e plotë e preparatit.
Nëse shfaqet ngacmimi i mukozës gastro-intestinale dhe kur shkalla e anemisë është e lehtë dhe/ose largohet shkaku mund të bëhet mjekimi i anemisë ferriprive me një dozë terapeutike të hekurit deri në 100 mg/ditë. Në këtë mënyrë ulim shpejtësinë e përgjigjes ndaj mjekimit, por rritim tolerancën ndaj mjekimit. Nëse pacienti nuk e toleron Ferri sulfatin, mund të përdoren kripërat e tjera të hekurit: glukonat, fumarat (të dyja të krahasuara me efektin e ferri sulfatit), laktat, suksinat. Disa prej tyre janë më të shtrenjta se Ferri sulfati.
Preparate të tjera janë:
Përdorimi i kapsulave mbron dhëmbët nga nxirrja, siguron një kalim të shpejtë në stomak (pra pakëson ngacmimin e mukozës së stomakut), çlirohet në zorrë dhe aty thithet.
Preferohet që për mjekimin e anemisë ferriprive hekuri të mos merret në përbërje të komplekseve multivitamin-mikroelement, sepse sasia e hekurit që ato përmbajnë nuk e arrin dozën terapeutike të hekurit dhe nga ana tjetër lëshohet me vështirësi prej tyre duke arritur në pjesën fundore të intestinit ku dhe nuk thithet. Jepet së bashku me Acidin Folik kur ka defiçit të kombinuat të të dy elementeve ose për profilaksi gjatë shtatëzanisë.
Për të rritur sa më shumë (maximize) thithjen e hekurit, ai duhet të merret përpara ushqimeve, të shoqërohet me Vitaminë C, lëng limoni, ujë etj, të merren ushqimet dhe preparatet të cilat pengojnë thithjen e tij të paktën pas 60 minutash nga marrja e hekurit apo hekuri të merret të paktën 60 minuta pas marrjes së tyre.
Thithja rritet kur merret së bashku me Vit.C (kujdes rritjen e ngacmimit të mukozës G-I, por e rrit thithjen e hekurit deri në 7 herë), lëngun e portokalles, mishin, peshkun, acidin suksinik dhe pakësohet kur merret së bashku me drithëra, qumështin, kalçiumin dhe çajin. Në këto raste preparatet e hekurit dhe preparatet e tjera (që ndikojnë në thithjen e njëra-tjetrës) të merren me intervale 2-3 orë.
Preparatet orale të hekurit frenojnë thithjen e tetraciklinës në Traktin G-I, por dhe tetraciklina frenon thithjen e hekurit. Tetraciklina duhet të administrohet 2 orë para dhe 3 orë pas marrjes së preparateve orale të hekurit.
Preparatet orale të hekurit frenojnë thithjen e penicilaminës në Traktin G-I. Penicilamina duhet të administrohet 2 orë para dhe 3 orë pas marrjes së preparateve orale të hekurit.
Kloramfenikoli pakëson thithjen e hekurit dhe në këtë mënyrë do të vonojë përgjigjen ndaj mjekimit me preparate orale të hekurit.
Administrimi i njëkohshëm i antiacideve dhe preparateve orale të hekurit do të pakësojë thithjen e hekurit.
Të shmanget marrja e preparateve orale të hekurit 1 orë para ose 2 orë pas marrjes së antiacideve.
Marrja e njëkohshme e preparateve orale të hekurit dhe të kinoloneve orale (ciprofloksacina, norfloksacina, ofloksacina) do të pakësojë thithjen e kinoloneve orale. Kinolonet duhet të administrohen 2 orë para ose 3 orë pas marrjes së preparateve orale të hekurit.
Marrja e njëkohshme e preparateve orale të hekurit dhe metildopës dhe tiroksinës (tek pacientët me hipotiroidizëm) do të pakësojë thithjen e këtyre të fundit. Metildopa dhe tiroksina duhet të administrohen 2 orë para dhe 3 orë pas marrjes së preparateve orale të hekurit.
Të mos merret njëkohësisht (por 1 orë para ose 2 orë pas) marrjes së preparateve apo ushqimeve që përmbajnë kalçium (qumështi, djathi etj), çajit (tanina).
Thithja e hekurit është në varësi të nivelit të ferritinemisë dhe është më e madhe në ditët e para të mjekimit. Kështu është parë se deri në ditën e 20 të mjekimit hekuri thithet rreth 13.5% e dozës ditore, ndërsa nga dita e 21-30 sasia e hekurit që thithet bie në 5.1%. Preparatet e hekurit pakësojnë thithjen e tetraciklinës, preprateve të kalçiumit, ciklosporinës dhe këto shfaqin të njëjtin efekt kundrejt hekurit. Një sasi më e madhe ushqimi ndikon në pakësimin e ngacmimit të mukozës.
Mendohet që për të rritur tolerancën G-I të fillohet preparati i hekurit me dozë më të vogël dhe të rritet gradualisht, derisa për disa ditë të arrihet doza e plotë. Kujdes duhet të tregohet në përdorimin e preparateve të hekurit në trajtimin e pacientëve me: ulçër të stomakut, enterit, kolit ulçeroz, hepatit, cihrrozë, pankreatit, hemokromatozë, anemi hemolitike kronike. Mjekimi i zgjatur mund të shkaktojë konstipacion. Nëse ka ngacmim të mukozës të Traktit G-I, të parën hiq Vitaminën C, që përdoret si preparat ndihmës, por jo i domosdoshëm.
Hekuri thithet më mirë kur merret me stomak bosh (pas ngrënies thithja pakësohet me 40-50%). Hekuri thithet kur merret para ushqimit 10 % (është dhe në varësi të shkallës së anemisë) dhe kur merret pas ushqimit thithet vetëm 1 %. Por dhe çrregullimet G-I janë më të theksuar kur merret me stomakun bosh. Duke preferuar pakësimin e ngacmimit të mukozës G-I (pra mirëqënien e pacientit) në krahasim me reduktimin e thithjes së hekurit, këshillohet pacienti që ti marri tabletat e hekurit në mes ose menjëherë pas ushqimit.
Fe2+ ngacmon më tepër mukozën G-I. Efektet të tjera anësore përveç intolerancës gastrike (nauze, të vjella, dhimbje ose shqetësime gastrike) janë diarrhea, konstipacioni, dhimbje ose shqetësimë abdominale dhe në disa raste reaksione alergjike që shkojnë deri në anafilaksi. Nga mjekimi me preparate hekuri (Retaferi dhe Heferoli) shumë pacientë po ankohen për rritje të TA dhe dhimbje koke.
Të këshillohet pacienti për të minimizuar (minimize) sa më shumë të jetë e mundur rrezikun e këtyre efekteve. Për të lehtësuar kalimin në stomak (ose nga stomaku në duoden) dhe kështu për të ulur potencialin për irritim ezofageal (gastrik), tabletat e Retaferit duhet të gëlltiten si një e tërë (të mos mbahet në gojë ose të copëtohet) me një gotë plot me ujë, ndërsa pacienti qëndron në pozicionin në këmbë ose ulur. Pacienti nuk duhet të shtrihet për 60 minuta pas marrjes së preparatit. Mund të merren preparate në kapsula dhe hekur trevalent me komplekse të ngjashme me hemin.
Efekte anësore. Alergjia nga hekuri i marrë nga goja është e rallë. Gjithsesi intoleranca ndaj hekurit të marrë per os është e zakonshme. Efektet më të shpeshta anësore janë ngacmimi i mukozëz të Traktit G-I, nauze, të vjella, diarre, ndonjëherë konstipacion, feçe me ngjyrë të errët (kujdes ngjyra e errët e feçeve vjen jo vetëm nga mjekimi, por dhe ushqimet që përmbajnë hekur, hemoragji nga pjesa e sipërme e Traktit G-I, rrjedhje gjaku nga hunda që gëlltitet).
Për ti minimizuar përdoren disa strategji:
Mjekimi me preparate Fe vazhdon minimumi tre muaj (6 javë për të zhdukur shënjat dhe 6 javë për të mbushur depot). Minimum 3 muaj, të paktën kur nuk bëjmë ferritineminë para dhe pas mjekimit. Mjekimi mund të vazhdojë dhe më gjatë nëse nuk eleminohet shkaku. Nëse nuk mbushen depot e hekurit anemia mund të përsëritet. Mbushja e depove vlerësohet me normalizimin e ferritinemisë. Treatments plans for patients with iron-deficiency anemia should include sufficient iron to replenish tissue stores.
Nëse do të mbushësh vetëm depot p.sh, Hb normale dhe ferritina e ulët do të jepet hekur për 6 javë (1-2 muaj).
Si në trajtimin e AF me preparate të hekurit parenteral dhe me hemotransfuzione, nuk do të rritet ferritinemia (pra rezervat e hekurit që në fillim), por në filllim do të korigjohet AF dhe pastaj do të mbushen depot e hekurit. Pra me dozat e para nuk ka se sit ë rritet ferritnemia.
Feçet do të jenë në ngjyrë të zezë në jeshile nga Fe. Të mos përtypet tableta e preparatit të hekurit sepse do të shkaktojë nxirrjen e dhëmbëve.
Kapsulat të japin mundësinë që hekuri të mos ngeli në gojë, pra të nxijë dhëmbët, pakësojnë ngacmimin e mukozës G-I, por pakësohet thithja e hekurit.
Për fëmijët përdoren solucione me Fe dhe dozat ndryshojnë në vartësi të përmbajtjes së tij dhe të peshës së fëmijës. Zakonisht preferohet 1.5-3 mg/kg/ditë hekur elementar e ndarë në 2-3 marrje. Preferohet përsëri rritja graduale deri në arritjen e dozës së plotë pas disa ditësh.
Preparatet të cilat kanë hekur elementar në dozën 40-50 mg për një tablet, mund të përdoren dhe si suplemente ushqimore (integratore alimentare).
Ka raste që nuk arrihet rezultati i dëshiruar dhe kjo mund të vijë nga:
Rrugët alternative të marrjes së hekurit
Në disa raste kur nuk është e mundur të meret hekur nga goja: si tek fëmijët, tek personat jo normale, tek personat të cilët dhurojnë vazhdimisht gjak, tek pacientët të cilët nuk tolerojnë terapinë orale sidomos tek pacientët me colit ulçeroz, M.Crohn, M.Ossler, sprue tropikale, tek pacientët e hemodializuar, tek pacientët të cilët përdorin eritropoietinë të merret në rrugë parenterale (I/V ose I/M).
Në këto raste duhet patur parasysh se kur meret me rrugë I/V ekziston mundësia e reaksioneve anafilaktike, prandaj duhen bërë në prani të mjekut. Ndërsa kur jepen I/M të administrohet thellë, të ndryshohet vazhdimisht vëndi sepse mund të imprenjohet (njolla të errëta) në lekurë dhe të japi dhimbje në vëndin e shpimit.
Fillimisht duhet bërë prova e hipersensibilitetit duke injektuar 0.5 ml I/M dhe pas 1 ore administrohet doza e plotë. Ndërsa kur do të injektohet I/V, pasi bëhet prova e hipersensibilitetit nëse preparati është në flakone 2 ml administrohet i paholluar me 1 ml/min (SHBA) ndërsa një mënyrë tjetër është të bashkosh të gjithë dozën që do ti jepet pacientit në 100 ml sol. fiziologjik 0.9% dhe të administrohet me 1 ml/min për 5 minutat e para dhe pastaj të shtohet gradualisht doza me 2-3 ml/min (Mbretëria e Bashkuar).
Është dhe konfirmues i diagnozës (diagnoza terapeutike). Diagnoza e AF vendoset plotësisht pas 1 muaji nga fillimi i mjekimit, sepse duhet dhe kriteri terapeutik.
Si rregull Hb duhet të rritet me 2 gr/dl çdo 3 javë (0.15-0.2 gr/dl/ditë). Rritja e Hb është më e theksuar sa më e thellë të jetë anemia. Në ditën e 7-8 (dita e 5-10) nga fillimi i mjekimit pritet kriza retikulocitare (rritja e retikulociteve që fillon në ditën 3-4 të mjekimit dhe arrin pikun në ditën 7-10) që është aq më e madhe sa më e theksuar të jetë anemia.
Trajtimi me hemotransfuzione tek një pacient me anemi ferriprive mund të shkaktojë një rritje të retikulociteve për shkak të përmbajtjes së hekurit në të (450 ml gjak i plotë përmbajnë rreth 250 mg hekur). Gjithsesi Anemia Ferriprive është një anemi kronike dhe rallë, sidomos tek moshat e reja që e suportojnë mirë aneminë, kërkon hemotransfuzion. Për 4-6 javë mjekim të rregullt me dozë terapeutike duhet të normalizohet klinika, laboratori, me përjashtim të ferritinemisë që kërkon teorikisht dhe 6 javë të tjera mjekim për tu normalizuar.
Në shkallët e lehta dhe të moderuara të anemisë nuk pritet një përgjigje e rëndësishme retikulocitare. Pas tre muaj nga fillimi i preparatit të hekurit, duhet bërë vlerësimi i plotë i mjekimit me: vlerësimin e vlerës së Hb dhe Ht, konstanteve eritrocitare (MCV, MCH, MCHC), popullatës eritrocitare në serinë e kuqe dhe vlerës së rezervave të hekurit në organizëm (ferritinemisë, sideremisë dhe saturimin e transferinës).
Në shkallët e lehta dhe të moderuara të anemisë nuk pritet një përgjigje e rëndësishme retikulocitare. Pas tre muaj nga fillimi i preparatit të hekurit, duhet bërë vlerësimi i plotë i mjekimit me: vlerësimin e vlerës së Hb dhe Ht, konstanteve eritrocitare (MCV, MCH, MCHC), popullatës eritrocitare në serinë e kuqe dhe vlerës së rezervave të hekurit në organizëm (ferritinemisë, sideremisë dhe saturimin e transferinës).
Në fillim mjekimi (jo vetëm hekuri për Aneminë Ferriprive, por dhe vitaminat e përdoura për trajtimin e Anemisë Megaloblastike) ndikon në përmirësimin e klinikës (dhe të ndryshimeve laboratorike) dhe pasi këto normalizohen do të kalojë për mbushjen e depove. Në rastet kur nuk hiqet shkaku do të vazhdohet mjekimi që të mbahen depot e mbushura (për të mos i rizbrazur përsëri).
Mjekimi mund të vazhdojë dhe pas tre muaj nëse nuk është arritur rezultati i duhur (normalizimi i ferritinemisë) dhe që mund të vijë nga: mosmarrja e rregullt e mjekimit, persistenca e shkakut etj.
Treguesit e serisë së kuqe mund të normalizohen më vonë se normalizimi i Hb. Kur ndodh remisioni, popullata hipokrome mikrocitare do të zëvëndësohet me popullatën normokrome, normocitare. Përsa i përket lezioneve epiteliale, rigjenerimet në gjuhë dhe tek thonjtë janë më të shpejta. Rigjenerimi i papilave fillon pas 1-2 javësh nga fillimi i mjekimit dhe pas 3 muajsh normalizohen plotësisht. Ndyshimet tek thonjtë rregullohen plotësisht pas 3-6 muaj. Gastriti atrofik në përgjithësi nuk i përgjigjet mjekimit sidomos tek personat e moshuar, ndërsa tek ata nën moshën 30 vjeç mund te rigjenerohet pothuajse plotësisht. Po kështu dhe disfagia.
Rifillimi i sëmundjes (relapsi) mund të lidhet me mos përfundimin e plotë të mjekimit ose kur shkaku nuk është eleminuar.
Në rast marrje aksidentale të një sasie të madhe hekuri, duhet të bëhet lavazhi gastrik, lavazh me sol. NaHCO3 1% dhe mund të përdoret dhe desferoksiaminë nga goja.
Niveli i ferritinemisë (serum ferritin) është indikatori më i besueshëm i depove të hekurit. Përjashtime bëjnë sëmundjet e heparit, tumorale, AF e trajtuar. Tek infantët me defiçit të hekurit ka një rritje të serum ferritin në vlerat normale në javët e para të mjekimit. Megjithëse përgjigja hematologjike ndodh në 3 javët e para, nuk ka rritje të ferritinemisë, pra tek adultët nuk do të rritet ferritinemia derisa Hb të arrijë vlera normale (this study indicates that standard treatment of iron deficiency anemia in adults does not cause a rise in serum ferritin until hemoglobin levels are normal).
Në rast anemie, kolapsi, shoku do të furnizohen me gjak organet të cilat kanë më shumë rëndësi (zëmra, truri, pulmonet, veshka) dhe do të pakësohet furnizimi i organeve të tjera (lëkura, Ap.G-I, muskujt). Defiçiti i hekurit shprehet fillimisht ose të shtyn të shkosh tek mjeku me shfaqjen e anemisë ferriprive (ose të paktën klinika e prekjes së funksionit të iron-proteinave të cilat nuk transportojnë O2 nuk i kushtohet vëmëndja e duhur derisa defiçiti i hekurit të bëhet plotësisht i qartë).
Anemia është një shqetësim i shpeshtë në moshën pediatrike. Në këtë grup, anemia mund të ketë në mënyrë të rëndësishme më shumë komplikacione se tek adultët e rinj dhe mund të dëmtojë në mënyrë të rëndësihme kualitetin e jetës. Prevalence e anemisë luhatet nga 8-44 % me prevalencë më të lartë tek meshkujt që janë mbi moshën 85 vjeç.
Studimi NHANES-III e WHO zbuloi një prevalencë të anemisë deri 11 % tek meshkujt dhe 10.2 % tek femrat e moshës mbi 65 vjeç.
Multiple pathophysiologic abnormalities in a single patient are well known. Zbulimi i secilës prej këtyre anormaliteteve kontribuon në mënyrë të rëndësishme në përmirësimin e rezultatit të përgjithshëm kundrejt parametrave fiziologjik si dhe në kualitetin e jetës.
Popullatat të cilat janë në rrezik për të zhvilluar defiçit të hekurit duhen marrë në konsideratë për terapi profilaktike me hekur (shtatëzani dhe ushqyerje me gji, gratë me menorrhagji, prematurët, fëmijët, femrat në periudhën riprodhuese, dhuruesit e rregullt të gjakut, pacientët të cilët përdorin terapi të vazhdueshme me aspirinë, përdoruesit e dietës strikte vegjetariane).
Grave shtatëzane u është dhënë supplement hekuri që në Luftën e II Botërore. Zakonisht jepet në kapsula që përmbajnë vitamina-mikroelemente (midis të tjerave calcium dhe hekur). Nëse një grua shtatëzane është anemike (hemoglobin <11 g/dL), përdoret hekur në at a different time of day than calcium because calcium inhibits iron absorption. Praktika e administrimit rutinë të hekurit tek gratë shtatëzane has been challenged recently; megjithatë terapia profilaktike me hekur gjatë gjysmës së dytë të shtatëzanisë (akoma më tepër tek ato që janë me AF dhe trajtohen sipas protokollit) është e vlefshme dhe po kështu matja e serum iron and ferritin.
Suplementet (shtesat) e hekurit në dietën e fëmijëve (infants) është e këshillueshme publikisht. Fëmijët prematurë kanë nevojë për më shumë se infantët. Infantët të cilët rriten shpejt dhe marrin qumësht lope kanë nevojë për më shumë hekur, sepse përqëndrimi i lartë i kalçiumit tëk qumështi i lopës frenon absorbimin e hekurit. Zakonisht fëmijët marrin hekur nga ushqimet e fortifikuara (qumësht, biskota, cereal).
Suplementi i hekurit në popullata që marrin një dietë vegjetariane është i këshillueshëm për shkak se hekuri i hemit (ushqime shtazore) thithet më mirë se hekuri inorganic (non heme iron).
Tek fëmijët e lindur normalisht mund të përdorin 1 mg/kg/ditë, por të fillohet jo më vonë se muaji i 4 i jetës. Tek fëmijët prematurë mund të përdorin 2 mg/kg/ditë, por të fillohet jo më vonë se muaji i 2 i jetës. Profilaksia të vazhdojë gjatë të gjithë vitit të parë të jetës dhe të mos kalojë dozën 15 mg/ditë. Tek gratë shtatëzane përdoret profilaksia me 15-60 mg hekur elementar në ditë, duke filluar nga muaji i 4 i shtatëzanisë. Duhet patur parasysh se bëhet dhe profilaksi me preparate të kalçiumit të cilat do të ulin thithjen e hekurit.
Shumë teste kanë treguar se suplementet e hekurit mund të çojnë në rritjen e sëmundshmërisë nga sëmundjet infektive, sidomos të infeksionve bakteriale. Është parë se tek fëmijët që marrin ushqime të pasuruara me hekur kanë një rrijte të diarresë dhe infeksioneve nga enteropatogjenëve.
Defiçiti i hekurit të mbron nga infeksionet, sepse krijohet një mjedis i pafavorshëm për rritjen bakteriale. Por defiçiti i hekurit mund të pakësojë dhe rezistencën ndaj shtmeve të tjera të infeksioneve virale ose bakteriale si Salmonella typhimurium ose Entamoeba histolytica. Pra suplementet e hekurit kanë përfitime dhe rreziqe në drejtim të sëmundjeve infektive.
Suplementi i hekurit në popullata që marrin një dietë vegjetariane është i këshillueshëm për shkak të the lower bioavailability of inorganic iron than heme iron. Shtesat e hekurit në ushqime në ato vënde ku konsumi i mishit është një pjesë e rëndësishme e dietës është një çështje që diskutohet dhe në disa raste mund të jetë e dëmshme.
Gjeni për familial hemochromatosis (HFe gene) është i shpeshtë (8% of US white population). Në Shqipëri nuk dihet. Por dihet që kemi 7-8 % të popullatës me hemoglobinopati (disa zona dhe më shumë), që si rregull kanë sasi normale ose të tepërt të hekurit në organizëm. Tepricat e hekurit janë shkaktare të sëmundjes së arterieve koronare, infarkteve, disa carcinoma, sëmundje neurodegjenerative meqënëse hekuri luan rol të rëndësishëm në formimin e radikaleve të lira të oksigjenit.
AF është një patollogji që trajtohet lehtë me rezultate shumë të mira nëse eleminohet shkaku dhe mbushen depot e hekurit. Por ajo mund të jetë shfaqje e sëmudjeve me prognozë të keqe si neoplazitë. Prognoza mund të komplikohet nëse pacienti ka sëmundje shoqëruese kardiake apo kardiopulmonare.
Personeli mjekësor dhe njrëzit në përgjithësi duhet të tregojnë një ndërgjegjësim më të madh për defiçitin e hekurit, diagnostikimin sa më të hershëm dhe zbulimin e shkaqeve (etiologjinë). Personeli i Shëndetit Publik në regjionet gjeografike ku defiçiti i hekurit është i shpeshtë, duhet të jenë të ndërgjegjësuar për rëndësinë e defiçitit të hekurit, ndikimin e tij në performancën në punë, rëndësinë për marrjen e hekurit tek gratë shtatëzane dhe tek fëmijët. Shtesat e hekurit në ushqimet që përdoren në këto zona mund të pakësojë këtë problem.
Kufizimi i aktivitetit zakonisht nuk kërkohet. Tek format mesatare dhe të rënda, sidomos tek pacientët në moshë dhe ata me sëmundje kardiopulmonare duhet të kufizojnë aktivitetin e tyre deri sa terapia me hekur të japi rezultat. Këta pacientë kur bëhen hypoksikë ose zhvillojnë insufiçiencë koronare duhet të hospitalizohen dhe të qëndrojnë në shtrat deri në korigjimin e anemisë së tyre me hemotransfuzione. Duhet theksuar se këto masa merren në mënyrë individuale.
March hemoglobinuria mund të shkaktojë defiçit të hekurit dhe në këtë rast trajtimi do të kërkojë dhe modifikimin e aktivitetit. Shmangja e kërcimeve apo përdorimi i atleteve të përshtatshme kur vrapon zakonisht e pakëson hemoglobinurinë.
Hospitalizimi për trajtimin e një pacienti me AF të thjeshtë rallë kërkohet. Mund të kërkohet kur është e nevojshme të identifikohet etiologjia e anemisë (p.sh, identifikimi i burimeve të hemoragjisë kur ka feçe gjak occult me anë të ekzaminimeve endoskopike ose angiografike ose për trajtimin e patollogjive kardiopulmonare të rënduara nga anemia, apo për trajtimin e sëmundjeve madhore (neoplazi, colit ulçeroz).